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第13章 肉牛传染病(3)

加强护理和对症治疗。为预防本病传入,在引进牛只时应先隔离检疫,病毒分离和中和抗体均为阴性者才能混入健康群。

九、牛恶性卡他热

牛恶性卡他热又称恶性头卡他或坏疽性鼻卡他,是由恶性卡他热病毒引起的一种急性热性、非接触性传染病。病的特征是持续发热,口、鼻流出黏脓性鼻液、眼黏膜发炎,角膜混浊,并有脑炎症状,病死率很高。

【病原】

恶性卡他热病毒为疱疹病毒丙亚科的成员。其病原为两种γ-疱疹病毒中的任何一种:狷羚属疱疹病毒1型(AIHV—1),其自然宿主为角马;另一种是作为亚临床感染在绵羊中流行的绵羊疱疹病毒2型(OVHV—2)。本病毒可在牛、羊甲状腺、牛肾上腺、睾丸、肾等的细胞培养物中生长,引起细胞病变。

病毒对外界环境的抵抗力不强,不能抵抗冷冻和干燥。含病毒的血液在室温中24小时则失去活力,冰点以下温度可使病毒失去活性。

【流行病学】

隐性感染的绵羊、山羊和角马是本病的主要传染源。黄牛、水牛、奶牛易感,多发生于2~5岁的牛,老龄牛及1岁以下的牛发病较少。绵羊、非洲角马也感染,但呈隐性经过,是本病的自然宿主及传播媒介。本病以散发为主,病牛不能接触传染健康牛,主要通过绵羊、角马以及吸血昆虫而传播。病牛都有与绵羊接触史,如同群放牧或同栏喂养,特别是在绵羊产羔期最易传播本病。本病可通过胎盘感染犊牛。

本病一年四季均可发生,但以春、夏季节发病较多。

【临床症状】

本病自然感染潜伏期平均为3~8周,人工感染为14~90天。

病初高热,达40℃~42℃,精神沉郁,于第1天末或第2天,眼、口及鼻黏膜发生病变。临床上分头眼型、肠型、皮肤型和混合型四种。

头眼型眼结膜发炎,羞明流泪,以后角膜浑浊,眼球萎缩、溃疡及失明。鼻腔、喉头、气管、支气管及颌窦卡他性及伪膜性炎症,呼吸困难,炎症可蔓延到鼻窦、额窦、角窦,角根发热,严重者两角脱落。鼻镜及鼻黏膜先充血,后坏死、糜烂、结痂。口腔黏膜潮红肿胀,出现灰白色丘疹或糜烂。病死率较高。

肠型先便秘后下痢,粪便带血、恶臭。口腔黏膜充血,常在唇、齿龈、硬腭等部位出现伪膜,脱落后形成糜烂及溃疡。

皮肤型在颈部、肩胛部、背部、乳房、阴囊等处皮肤出现丘疹、水泡,结痂后脱落,有时形成脓肿。

混合型此型多见。病牛同时有头眼症状、胃肠炎症状及皮肤丘疹等。有的病牛呈现脑炎症状。一般经5~14天死亡。病死率达60%。

【病理变化】

鼻窦、喉、气管及支气管黏膜充血肿胀,有假膜及溃疡。

口、咽、食道糜烂、溃疡,第四胃充血水肿、斑状出血及溃疡,整个小肠充血出血。

头颈部淋巴结充血和水肿,脑膜充血,呈非化脓性脑炎变化。肾皮质有白色病灶是本病特征性病变。

【诊断】

(1)根据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步做实验室诊断。

(2)实验室诊断

病原检查病毒分离鉴定(病料接种牛甲状腺细胞、牛睾丸或牛胚肾原代细胞,培养3~10天可出现细胞病变,用中和试验或免疫荧光试验进行鉴定)。

血清学检查间接荧光抗体试验、免疫过氧化物酶试验、病毒中和试验。

(3)鉴别诊断应与牛瘟、口蹄疫、黏膜病、蓝舌病的区别。

【防制】

预防主要是加强饲养管理,增强动物抵抗力,注意栏舍卫生。牛、羊分开饲养,分群放牧。

处理发现病畜后,按《中华人民共和国动物防疫法》及有关规定,采取严格控制、扑灭措施,防止扩散。病畜应隔离扑杀,污染场所及用具等,实施严格消毒。

十、轮状病毒感染

该病是犊牛的一种病毒性腹泻,以萎顿、厌食、呕吐、腹泻和脱水、体重减轻为特征。

【病原】

病原为轮状病毒,属呼肠孤病毒科轮状病毒属。

【流行病学】

病畜和隐性患畜是本病的传染源,病毒主要存在于肠道内,随粪便排出污染饲料、饮水、垫草和土壤,经消化道传染给其他牛,痊愈后的牛可以再感染,成年牛可受到病犊传染,也可由牛传染给其他动物(如鹿、猪都可感染轮状病毒)。本病普遍存在,多发生在秋、冬季和早春。特别的寒冷、潮湿等应激因素、喂不全价的饲料或有其他疾病对本病的严重程度和发病死亡率有较大影响。

【症状】

各种年龄的动物都可感染轮状病毒,但常呈隐性经过,一般发病的多是新生或幼龄牛。

犊牛多发生在出生后1周内,潜伏期仅15—96小时。病犊精神萎顿,体温正常或略高,若体温在正常以下则是将要死亡的征兆,厌食、消化吸收不良而腹泻,粪便黄白色液状,有时带黏液和血液。腹泻延时,脱水明显,严重时常死亡,死亡率可达50%,病程1—8天。严重的病犊用葡萄糖盐水代替乳,饮后可获得痊愈(所以病犊继续喂乳是有害的)。恶劣严寒的天气,常使许多病犊腹泻后暴发严重的肺炎而死亡。

【诊断】

根据发病季节,多侵害新生犊,突然发生水样便、腹泻、体温正常或略高,发病率高和病变主要在消化道(胃壁弛缓,内充满乳汁和乳块。小肠壁变薄,内容物呈液状,灰黄或灰黑色,有时小肠广泛出血,肠系膜淋巴结肿)等特点可作出初步诊断,要注意和犊白痢区别。

【防制】

发现本病后对犊牛舍加强卫生清洁、消毒、保暖等措施,并停止哺乳,代以葡萄糖盐水饮用,对病犊实施对症治疗,如用些收敛剂、抗生素、磺胺,防止继发性细菌感染,静脉输注葡萄糖盐水和碳酸氢钠,以防脱水和酸中毒,一般可获较好效果。

加强饲养管理,认真实施一般的兽医防疫措施,增强母子抗病力,新生犊应在出生后1小时内吃到亲母初乳。

十一、牛海绵状脑病

牛海绵状脑病(BSE,俗称“疯牛病”)是牛的一种神经性、渐进性、致死性疾病。其临床和组织病理学特征是精神失常、共济失调、触听视三觉过敏和死后大脑呈海绵状空泡变性。

【病原】

BSE的病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒(简称朊病毒或朊粒),是由宿主神经细胞表面正常的一种糖蛋白在翻译后发生某些修饰而形成的异常蛋白,与原糖蛋白相比,该异常蛋白对蛋白酶具有较强抵抗力。

朊病毒可低温或冷冻保存。134℃~138℃高压蒸汽18分钟,可使大部分病原灭活,360℃干热条件下,可存活1小时,焚烧是最可靠的杀灭办法。在PH值2.1~10.5范围内稳定。用含2%有效氯的次氯酸钠及2N的氢氧化钠,在20℃下作用1小时以上用于表面消毒,用于设备消毒则需作用一夜;但在干燥和有机物保护之下,或经福尔马林固定的组织中的病原,不能被上述消毒剂灭活。动物组织中的病原,经过油脂提炼后仍有部分存活。病原在土壤中可存活3年。紫外线、放射线不能灭活。乙醇、福尔马林、双氧水、酚等均不能灭活。氯仿和甲醇能使其感染性稍微降低。

【流行病学】

BSE于1986年最早发现于英国,随后由于英国BSE感染牛或肉骨粉的出口,将该病传给其他国家。至2001年1月,已有英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过BSE。阿曼、马尔维纳斯群岛(福克兰群岛)等国家仅在进口牛中发生过BSE。

易感动物为牛科动物,包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4~6岁牛多见,2岁以下的病牛罕见,6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长,且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。

饲喂含染疫反刍动物肉骨粉的饲料可引发BSE。BSE发生流行需以下两个要素:①本国存在大量绵羊且有痒病流行或从国外进口了被TSES(传染性海绵状脑病)污染的动物产品;②用反刍动物肉骨粉喂牛。

【临床症状】

BSE平均潜伏期为4~5年。

病牛临床表现为精神异常、运动障碍和感觉障碍。

精神异常主要表现为不安、恐惧、狂暴等,当有人靠近或追逼时往往出现攻击性行为。

运动障碍主要表现为共济失调、颤抖或倒下。病牛步态呈“鹅步”状,四肢伸展过度,有时倒地难以站立。

感觉障碍最常见的是对触摸、声音和光过度敏感,这是BSE病牛很重要的临床诊断特征。用手触摸或用钝器触压牛的颈部肋部,病牛会异常紧张颤抖,用扫帚轻碰后蹄,也会出现紧张的踢腿反应;病牛听到敲击金属器械的声音,会出现震惊和颤抖反应;病牛在黑暗环境中,对突然打开的灯光,出现惊吓和颤抖反应。

【病理变化】

解剖病变,大多数病例以脑组织呈海绵状空泡变性为特征。

【诊断】

(1)根据临床症状只能作出疑似诊断,确诊需进一步做实验室诊断。

(2)实验室诊断

病原检查目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法(即用感染牛或其他动物的脑组织通过非胃肠道途径接种小鼠,是目前检测感染性的唯一方法。但因潜伏期至少在300天以上,而使该方法无实际诊断意义)。

脑组织病理学检查以病牛脑干核的神经元空泡化和海绵状变化的出现为检查依据。在组织切片效果较好时,确诊率可达90%。本法是最可靠的诊断方法,但需在牛死后才能确诊,且检查需要较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。

免疫组织化学法检查脑部的迷走神经核群及周围灰质区的特异性PRP的蓄积,本法特异性高,成本低。

电镜检查检测痒病相关纤维蛋白类似物(SAF)。

免疫转印技术检测新鲜或冷冻脑组织(未经固定)抽提物中特异性PRP异构体,本法特异性高,时间短,但成本较高。

样品采集组织病理学检查,在病畜死后立即取整个大脑以及脑干或延脑,经10%福尔马林盐水固定后送检。

(3)鉴别诊断

应与以下疾病作鉴别:

有机磷农药中毒(有明显的中毒史,发病突然,病情短)。

低镁血症、神经性酮病(可通过血液生化检查和治疗性诊断确诊)。

李氏杆菌感染引起的脑病(病程短,有季节性,冬春多发,脑组织大量单核细胞浸润)。

狂犬病(有狂犬咬伤史,病程短、脑组织有内基氏小体)。

伪狂犬病(通过抗体检查即可确诊)。

脑灰质软化或脑皮质坏死、脑内肿瘤、脑内寄生虫病等(通过脑部大体解剖即可区别)。

【防制】

本病尚无有效治疗方法。应采取以下措施,减少TSES病原在动物中的传播。

(1)根据OIE《陆生动物卫生法典》的建议,建立BSE的持续监测和强制报告制度。

(2)禁止用反刍动物源性饲料饲喂反刍动物。

(3)禁止从BSE发病国或高风险国进口活牛、牛胚胎和精液、脂肪、mbm(肉骨粉)或含mBm的饲料、牛肉、牛内脏及有关制品。

(4)一旦发现可疑病牛,立即隔离并报告当地动物卫生监督机构,力争尽早确诊。确诊后扑杀所有病牛和可疑病牛,甚至整个牛群,并根据流行病学调查结果进一步采取措施。

十二、牛瘟

牛瘟俗称烂肠瘟或胆胀瘟等,是牛瘟病毒引起牛的一种急性、热性、败血性、高度接触性传染病。以黏膜特别是以消化道黏膜炎性、坏死为特征。

【病原】

牛瘟病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。

病毒比较脆弱,干燥曝晒易灭活病毒,但在湿冷或冷冻的组织中可存活很长时间。56℃60分钟或60℃30分钟能被灭活,但少数病毒能抵抗。在PH值4.0~10.0范围内稳定。对脂溶剂敏感。对多数普通消毒剂如石炭酸、甲酚、氢氧化钠敏感。

【流行病学】

牛瘟在公元4世纪就有记载,是古老的家畜传染病之一。欧洲学者认为牛瘟起源于亚洲。该病曾广泛分布于欧洲、非洲、亚洲,但从未在美洲、澳大利亚、新西兰出现。目前,该病主要流行于中东和南亚、中亚地区。我国于1956年消灭了牛瘟。

牛、牦牛、水牛、瘤牛,以及野生动物(非洲水牛、非洲大羚羊、大弯角羚、角马、各种羚羊、豪猪、疣猪、长颈鹿)等,不分年龄和性别对本病均易感,尤以牦牛最易感,黄牛和水牛次之。其他动物如绵羊、山羊、鹿以及猪也易感。亚洲猪比欧洲、非洲猪易感;骆驼科动物极少感染。

病毒经消化道传染,也可经呼吸道、眼结膜、上皮组织等途径侵入。主要通过直接接触传染,也可通过密切接触的物体、昆虫间接传播,但不是主要方式。

病牛为主要传染源。潜伏期病牛(发热期前1~2天)的眼、鼻分泌物,唾液,尿液及粪便;临床症状出现前感染牛的血液及所有组织均具传染性。

该病具明显的周期性和季节性,以12月份和次年4月份间为流行季节。具很高的发病率及死亡率,发病率近100%,病死率可高达90%以上,一般为25%~50%。

【临床症状】

潜伏期一般为3~15天。《陆生动物卫生法典》规定,牛瘟的潜伏期为21天。

急性型新发地区、青年牛及新生牛常呈最急性发作,无任何前驱症状死亡。

病畜突然高热(41℃~42℃),稽留3~5天不退。黏膜(如眼结膜,鼻、口腔、性器官黏膜)充血潮红。流泪流涕流涎,呈黏脓状。在发热后第3~第4天口腔出现特征性变化,口腔黏膜(齿龈、唇内侧、舌腹面)潮红,迅速发生大量灰黄色粟粒大突起,状如撒层麸皮,互相融合形成灰黄色假膜,脱落后露出糜烂或坏死,呈现形状不规则、边缘不整齐、底部深红色的烂斑,俗称地图样烂斑。

高热过后严重腹泻,里急后重,粪稀如浓汤带血,恶臭异常,内含黏膜和坏死组织碎片。尿频,色呈黄红或黑红。从腹泻起病情急剧恶化,迅速脱水、消瘦和衰竭,不久死亡。病程一般4~10天。

非典型及隐性型长期流行地区多呈非典型性,病牛仅呈短暂的轻微发热、腹泻和口腔变化,死亡率低。或呈无症状隐性经过。

【病理变化】

牛瘟病毒对上皮细胞和淋巴细胞有亲和性,所有淋巴器官损害严重,特别是肠系膜和与肠有关的淋巴组织。典型病例尸体外观呈脱水、消瘦、污秽和恶臭。

剖检可见消化道黏膜严重炎症并坏死,口腔、第四胃、肠道、上呼吸道黏膜坏死、糜烂,或充血、出血。小肠黏膜潮红、水肿,有出血点;淋巴结肿胀、坏死。大肠呈程度不同的出血或烂斑,覆盖灰黄色假膜,形成特征性的“斑马条纹”。胆囊增大1~2倍,充满大量绿色稀薄胆汁,黏膜有出血点。淋巴结水肿肿胀。

【诊断】

(1)依据典型临床症状和病理变化可作出初步诊断,确诊需进一步做实验室诊断。

(2)实验室诊断

在国际贸易中检测的指定诊断方法为酶联免疫吸附试验,替代诊断方法为病毒中和试验。

病原鉴定用于抗原检测方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、直接和间接免疫过氧化物酶试验、对流免疫电泳;用于病毒分离和鉴定方法有病毒分离、病毒中和试验;用于检测病毒RNA方法有牛瘟特异性CDNA探针和PCR扩增。

血清学试验酶联免疫吸附试验(ELISA)、病毒中和试验。

病料采集用于病原分离鉴定宜采集全血,加肝素(10IU/ml)或EDTA(0.5mg/ml)抗凝,置冰上(但不能冻结)送检;或刚死亡动物的脾、肩前或肠系膜淋巴结,置0℃以下保存待检;眼、鼻分泌物拭子(在前驱期或糜烂期采集)。用于血清学检验宜采集血清。

(3)鉴别诊断

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