一、迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清除污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再用硫酸钠20-40g溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。这种方法适用于多种中毒。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
二、特效解毒药的应用
（一）胆碱酯酶复活剂肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的季胺氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶中的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷在子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。
胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同。碘解磷定和氯定对内吸磷、以硫磷、甲胺磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较碘解磷定为好。胆碱酯酶复活剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此以慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活剂疗效不好的患者，应以阿托品治疗为主或两药合用。
胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、高血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶，呕吐，颜面潮红。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者中毒性肝病。
（二）抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10-30分钟或1-2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大，口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺温啰音消失及心率加快。即应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。在阿托品应用
过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。
有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂。两种解毒药合用时，阿托品的剂一应减少，以免发生阿托品中毒。
三、对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等均是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。危重患者可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3-7天。
[预防]生产和喷洒有机磷杀虫药应严格执行各种操作规程，做好个人防护。普及防治中毒知识，定期体检，并测定全血胆碱酯酶活力。、
§§§第三节急性一氧化碳中毒
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后发生急性一氧化碳中毒（acutecarbonm0noxidepoisoning）。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
[病因]CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险，工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%-35%；水煤气含CO30%-40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学业工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触CO。在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5%-6%，在吸烟环境中生活8小时，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达6%-3%，室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。
[发病机制]CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大2401倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同时CO与还原型和细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢里旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血管循环障碍发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发脑病。
[病理]急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有坏死灶。海马区因血管供应少、受累明显。小脑有细胞为性。有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
[临床表现]
一、急性中毒正常人血液中COHb含量可达5%~10%，急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活力等情况有关。按中毒程度可分为三级。
（一）轻度中毒血液COHb浓度可高于10%-20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、抽搐等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧气，症状很快消失。
（二）中度中毒血液COHb浓度可高于30%-40%，患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷、对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。
（三）重度中毒血液COHb浓度可高于50%以上，深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害，心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱，多见于昏迷时肢体受压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症，rhabdomyolysis）。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小球坏死和肾衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
二、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之；1、精神意识障碍；呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；2、锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；3、锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；4、大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；5、周围神经炎：皮肤感觉障碍物或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。
[实验室检查]
一、血液COHb测定可采有用简易测定方法，如1、加碱法：取患者血液1-2滴，用蒸馏水3-4ml稀释后，加10%氢氧化钠溶液1-2滴，混匀。血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。2、分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10ml，用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型和估计预后。
二、脑电图检查可见了弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
三、头部CT检查；脑水肿时可见脑部有病理性密度降低区。[诊断和鉴别诊断]；根据吸入较高浓度一氧化碳有接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781-88），可作出急性CO中毒诊断。
急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血。因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。
[治疗]迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保持呼吸道畅通。加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30~40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%~100%。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。
二、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常见的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2~3d后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，脑性高热或昏迷时间超过10~21h者，目前首选药是地西泮，10~20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠疗法。
三、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C及甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱（胞二磷胆碱）500~1000mg加入5%葡萄糖尿病溶液250ml中静滴，每天1次。
四、防治并发症和后遗症昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时间鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子，血、尿培养；如有后发症，给予相应神经系统和心脏后发症的发生。为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。临床尽可能地严密观察2周。
[预后]轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发脑病]恢复较慢。有少数可留有持久性症状。
[预防]加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱。烟囱结构要严密和通风良好。
厂矿应认真执行安全操作规程。经常测定工厂空气中CO浓度。我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3。
§§§第四节镇静催眠药中毒
镇静催眠药过量可麻醉全身，包括延髓中枢。一次服用大剂量可引起急性镇静催眠药中毒（acutesedative-hypnoticpoisoning）。长期滥用催眠药可引起耐药性和依赖性而导致慢性中毒。突然停药或减量可引起戒断综合征（withdrawalsyndrome）。
[病因]1950年以前常用镇静催眠药是巴比妥类。1960年开始用抗焦虑药物苯二氮类，目前此类药物几乎取代了大部分其他镇静催眠药。镇静催眠药可分为以下几类：
一、安定类
（一）长效类（半衰期>30h）如利眠宁、安定、氟安定等。
（二）中效类（半衰期6-30小时）如阿普唑仑、奥沙西泮、替马西泮。
（三）短效类如三唑仑。
二、巴比妥类
（一）长效类如巴比妥、苯巴比妥（鲁米那）
（二）中效类如戊巴比妥、异戊巴比妥（阿米妥）
（三）短效类如司可巴妥（速可眠）、硫喷妥钠（戊硫巴妥钠）。
三、非巴比妥非苯二氮类（中效-短效）如水合氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮（安眠酮）、甲丙氨酯（眠尔通）。
四、吩噻嗪类（抗精神病药）又称强安定药或神经阻断剂。按化学结构共分为五大类，其中吩噻类药物按侧链结构不同，又可分为三类：1、脂肪族；如氯丙嗪（冬眠灵）；2、哌啶类，如硫利达嗪（甲硫达嗪）；3、哌嗪类，如奋乃静（羟哌氯丙嗪）、氟奋乃静（氟非拉嗪）、三氟拉嗪（甲哌氟丙嗪）。
[发病机制]
一、药代动力学镇静催眠药均为脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效时间和作用时间，都药物的脂溶性有关。脂溶性强的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短，成为短效药。
