3、透析疗法1、腹膜透析：可用于清除血液中的苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。短效巴比妥类、格鲁米特（导眠能）和有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好。2、血液透析：透析指征同腹膜透析。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾脏引起急性肾衰竭，是血液透析的首选指征。一般在中毒12小时内进行透析效果好。如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。
4、血液灌流血液流过装有活性炭的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或怀蛋白质结合的化学物，能清除中巴妥类（短效、长效）、百草枯等。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因此需要认真监测和补充。透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有长并发症以及经积极支持疗法而病情日趋恶化者。
（四）特殊解毒药的应用
1、金属中毒解毒药此类药物多属合剂（chelatingagent），常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。
2、高铁血红蛋白血症解毒药亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝5-10ml（1-2mg/kg）稀释后静脉注射。必要时可重复应用。注意药液注射外渗时易引起坏死。在剂量（10mg/kg）效果相反，可关系到高铁血红蛋白血症。
3、氰化物中毒解毒药氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白暂不得与血液中氰化物高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代酸钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。用法：即予亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸溶液10ml缓慢静脉注射，随即用25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。
4、有机磷农药中毒解毒药阿托品、碘解磷定（pralidoxime，PAM）等，详见本章第二节。
5、中枢神经抑制剂解毒药1、纳洛酮（naloxone）：是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳洛酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而且用于各种镇静催眠药如地西泮等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于拮抗剂，能拮抗β内啡肽，可引起心肺功能障碍。纳洛酮是阿片受体处拮抗剂，能拮抗β内啡肽对机体产生的不利影响。剂量：0.4~0.8mg静脉注射。重症患者必要时，可1小时后重复1次。2、氟马西尼（flumazenil）：本药是苯二氮类中毒的拮抗药。
（五）对症治疗很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症治疗很重要，可帮助危重患者渡过难关，重要的在于保护生命脏器，使其恢复功能。急性中毒患者应卧床休息，保暖。注意观察患者的神志、呼吸、心律、血压等情况。中毒严重，出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰竭时，应积极采取相应有效的抢救措施，并且根据病情选用适当的抗生素。昏迷患者必须注意保持呼吸道通畅，维持呼吸和循环功能；按时翻身以免发生坠积极性肺炎和褥疮；输液或鼻饲以维持营养。惊厥时应保护患者避免受伤。用抗惊厥药物如苯巴比妥、异戊巴比妥、地西泮等。有脑水肿时，用脱水疗法。应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、水电解质及酸碱平衡紊乱、急性肾衰竭等情况应积极进行抢救。治疗方法详见有关章节。
三、慢性中毒的治疗
（一）解毒疗法慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。
（二）对症疗法有周围神经病、震颤麻痹综合征、中毒性肝病、中毒性肾病、白细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血的中毒患者，治疗参见有关章节。
[预防]
一、加强防毒宣传向群众介绍有关中毒的预防和急救知识，如有初冬宣传预防煤气中毒，农村喷洒农药季节宣传防止农药中毒。
二、加强毒物管理严格遵守有关毒物有防护和管理制度，加强毒物保管。生产设备密闭化，防止化学物质跑、冒、滴、漏。厂矿中有毒物的车间和岗位加强局部通风和全面通风，以排出毒物。注意废水、废气、废渣的治理等。
三、预防化学性食物中毒食用特殊的食品前，要注意了解有无毒性。不要吃有毒或变质的动植物。有些植物如蕈类如果不易辨认有无毒性，不可进食。有些动植物如河豚鱼、木薯、附子等经过适当处理后，才可进食。镀锌器皿不宜存放食品，特别是酸性食品，如清凉饮料、果汁等。
四、防止误食毒物或用药过量盛药物或化学物品的容器更加标签。剧毒药物如消毒液、杀虫药要严格管理。医院用药和发药要进行严格查对制度，以免误服或用药过量。家庭用药应加锁保管，以免小儿误食。精神病患者的药物要妥善管理。
五、预防地方性毒病有的地方饮水中氟含量过高，可引上进心地方性氟骨症，改善水源可以预防。有的地方井盐中钡含量过高，可引起地方性麻痹病。井盐提出氯化钡后，此病随之消除。棉子油中含有棉酚，食后可引起中毒。棉子油加碱处理，使棉酚形成棉酚钠盐，即可消除毒性。
§§§第二节农业杀虫药中毒
近代广泛应用不同效能的农药来刺激作物生长、清除发草和防治虫害等获得高产和丰收。农药以杀虫药应用最为广泛，由于其对人畜的毒性，可在生产、运输、分销、贮存、使用过程中过量接触，以及残留在农作物的量过多、污染食物和意外服用均可引起中毒。
常用的农业杀虫药在20世纪50年代以有机氯化杀虫药中氯代烃类（二二三、六六）为主，已被许多国家禁用。以后曾生产在土壤和体内残存时间较短的氯化撑萘类（如氯丹、七氯化茚、狄氏剂、艾氏剂）和氯化莰烯类（毒杀芬）农业杀虫药，目前亦较少使用。60年代，有机磷类农业杀虫药在世界各地普遍生产和使用，其中对人畜毒性大的品种已被毒性小的取代。70年代后，相继生产氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒等新农业杀虫药混合使用。因此，在防治农业杀虫药的使用仍以有机磷类最为普遍，且常与其他农业杀虫药混合使用。因此，在防治农业杀虫药中毒时，要警惕混合毒，不要被一种中毒的临床表现掩盖另一种农来杀虫药中毒，以致延误诊断和治疗。以下分别介绍目前常用的有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒四类农业杀虫药中毒。
有机磷杀虫药中毒
有机磷杀虫药（organophosphorousinsecticides）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄到棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于我种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂，油剂和粉剂等。
一、剧毒类LD50<10mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷
（1059、杀虱多）、对硫磷（1065、一扫光）、丙氟磷（DFP）、毒鼠磷、苏化203（治螟磷）、特普等。
二、高毒类LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷（多灭磷、克满隆）、氧乐果、敌敌畏、磷胺（大灭虫）、速灭磷（磷君）、马拉氧磷（氧马拉松）、水胺硫磷（羟氨磷）、乙硫磷（益赛昂、蚜螨立丁、1240）等。
三、中度毒类LD50100-1000mg/kg，如乐果、乙硫磷、敌百虫、久效磷（永伏虫）、乙酰甲胺磷（高灭磷）、除草磷、除线磷、二嗪农（地亚农）、倍硫磷（百治屠、番胺硫磷）、杀蝗松（速灭虫、杀蝗硫磷）、稻丰散（益尔散、甲基乙酯磷）、灭亚胺硫磷（肽胺硫磷）、亚胺仙农等。
四、低毒类LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷（马拉赛昂、4049）、辛硫磷（肟硫磷、腈硫磷）、氯硫磷、四硫特普、独效磷、矮形磷等。
[病因]有机磷杀虫药中毒的常见原因：
1、生产性中毒在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程，手套破损或衣服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和皮肤或吸入呼吸道所致。
2、使用性中毒发生中毒的原因是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
3、生活性中毒在日常生活中的急性中毒主要由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食人污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。
[毒物的吸收和代谢]有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾等、肌肉和脑最少。有机磷杀虫药主要在肝脏内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统为对氧磷。后才胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后首先形成亚砜，其抑制胆碱酯酶的能力增加5倍，然后经水解后降低毒性。敌百虫在肝通过其侧链脱去氢化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6~12h血中浓度达高峰，24h内通过肾脏由尿排泄，48h后完全排出体内。
[发病机制]有机磷杀虫能抑制许多酶，但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱酯可分真性和假性胆碱酯酶两类。真性的乙酰胆碱酯酶，主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。假性或称丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白质和血清、肝、肠黏膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱等，但难以水解乙酰胆碱，并在严重肝功能损害时其活力亦可下降。乙酰胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰胆碱酯酶在第二天即基本恢复；红细胞的乙酰酶被抑制后，一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。假性胆酯酶对有机磷杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。
有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。
长期接触有机磷杀虫药时，胆碱酯酶活力可明显下降，而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚的乙酰胆碱耐受性增高了。
[临床表现]
急性中毒急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2~6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。为有利于治疗，临床分为三级；1、轻度中毒；有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；2、中度中毒：除上述症状外，还有机纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；3、重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷，肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
（一）毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。
（二）烟碱样表现乙酰胆碱在横纹肌神经内接头处过多蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
（三）中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早所致。
急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
（四）局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
[实验室检查]
一、全血胆碱酯酶活力测定全血胆酯酶活力是诊断有磷杀虫药中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，胆碱酯酶活力值在70%~50%为轻度中毒；50%~30%为中度中毒；30%以下为重度中毒。对长期有机磷杀虫药接触者，全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化监测指标。
二、尿中有机磷杀虫药分解产生物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出，而敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。
[诊断]急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷接触史，结合临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。除应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别，前者的口腔和胃液无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常；后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要靓现为而瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。
[治疗]
