§§§第一节概述
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒.引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途毒物分为1、工业性毒物；2、药物；3、农药；4、有毒动植物。有关细菌引起的食物中毒，详见《传染病学》有关章节。
中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内吸收大量一道的可引起急性中毒，发病急剧，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。
[病因和中毒机制]
一、病因
（一）职业性中毒，在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。
（二）生活性中毒，在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体，可引起中毒。
二、中毒机制
（一）毒物种类有毒物质的种类繁多：1、局部刺激、腐蚀作用；强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白制裁或脂肪结合，使细胞变性或（坏死。2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氧化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易损害。3、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。4、抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制担碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制巯基的酶等。5、干扰细胞或细胞器的生理功能。四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饮和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能。6、受体的竞争。如阿托品阻断毒蕈碱受体。
（二）毒物的吸收、代谢和排出有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径进入人体。在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟、雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯、四乙铅、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）黏膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。
毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。
气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒。
（三）影响毒物作用的因素1、毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发愈性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。2、个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。
[临床表现]
一、急性中毒急性中毒可产生严重的发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。
（一）皮肤黏膜1、皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲苯酚、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。2、发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症出现发绀。3、黄疸：四氯化碳、毒蕈碱、鱼胆等中毒损害肝脏可致黄疸。
（二）眼1、瞳孔扩大：见于阿托品和莨菪碱类中毒。2、瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药和氨基甲酸酯类杀虫药中毒。3、视神经炎：见于甲醇中毒。
（三）神经系统1、昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。2、谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：见于有机磷类杀虫药和氨氨基甲基酸酯杀虫药中毒。4、惊厥：见于窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。5、瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正已烷、蛇毒等中毒。6、见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗组胺药等中毒。
（四）呼吸系统1、呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气体，如酒味。氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。2、呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。3、呼吸减慢：见于催眠药和吗啡中毒，也可于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。4、肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。
（五）循环系统
1、心律失常洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒，均可引起心律失常。
2、心脏骤停可能由于：1、毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱等中毒。2、缺氧：见于窒息性毒物中毒。3、低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒。
3、休克原因有：1、剧烈的吐泻导致血容量减少：见于三氧化二砷中毒。2、严重的化学灼伤：由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒。3、毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足：见于三氧化砷，巴比妥类等中毒。4、心肌损害：见于吐根碱、锑、砷等中毒。
（六）泌尿系统急性肾衰竭，出现少尿以至无尿。发病机制：1、肾小管中毒：见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。2、肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。3、肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。
（七）血液系统1、溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，、量多时发生贫血和黄疸。急性血管内溶血，如砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。2、白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。3、出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药等引起。4、血液凝固障碍：如由肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。
（八）发热见于抗胆碱能药（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒。以及金属烟热。
二、慢性中毒长期接触小剂量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。
（一）神经系统1、痴呆：见于四乙铅、一氧化碳等中毒。2、震颤麻痹综合征：见于锰、一氧化面、吩噻嗪等中毒。3、周围神经病：见于铅、砷、蛇、二硫化碳、正已烷、氯丙烯酰胺、有机磷杀虫药等中毒。
（二）消化系统中毒性肝病：见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒。
（三）泌尿系统中毒性肾病：见于镉、汞、铅等中毒。
（四）血液系统白细胞减少和再生障碍性贫血：见于苯、三硝基甲苯等中毒。
（五）骨骼系统氟可引起氟骨症：黄磷可引起下颌骨坏死。
[诊断]急性中毒需要及早作出诊断。慢性中毒经初步诊断后，毒物在体液中的存在以及毒物对人体的特殊影响，可通过实验室检查加以证实，也可通过环境调查了解毒物的存在。最后，经过鉴别诊断，排除其他有相似症状的疾病，可作出病因诊断。
一、毒物接触史对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能性时，要了解患者的生活情况、精神状态和长期服用药物的种类，身边有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等，估计情况。如怀疑食物中中毒时，应调查同餐进食者中有无同样症状发生。水源污染和食物种类和时间、环境条件和防护措施，以及工作中是否曾发生过事故等。总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。
二、临床表现对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克原因不明的患者，要想到急性中毒的可能性。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能性。
急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状一与体征的特点，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。要进一步根据主要症状和体征，迅速进行重点而必要的体格检查，观察神志、呼吸、脉搏和血压情况，进行紧急处理。在病情允许的情况下，要进行系统而认真的检查。例如，考虑有机磷杀虫药中毒时，要注意呼吸有无蒜味、有无瞳孔缩小、肌纤维颤动、支气管分泌物增多和肺水肿等。经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中毒的诊断。
三、实验室检查急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或能含的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培训。毒物分析虽很重要，但不能等到待检查结果报告后才开始治疗。对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。
[诊断]根据毒物的种类，进入途经和临床现表进行治疗。
一、治疗原则1、立即脱离中毒现场；2、清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；3、如有可能，选用特效解毒药；4、对症治疗。
二、急性中毒的治疗中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能和生命指征进行检查，并采取有效的紧急治疗措施。
（一）立即停止毒物接触，毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将患者撤离中毒现场。产即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤。接触可经完好皮肤吸收的毒物时，用肥皂水和大量温水清洗皮肤和毛发，不必要药物中和。如毒物溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗。局部一般不用化学拮抗药。清除伤口中的毒物，毒蛇咬伤的具体处理方法详见本章第七节。特殊毒物对清洗与清除的要求分别见表10-2-2和表10-2-3
表10-2-2特殊毒物清洗要求
（二）清除体内的尚未吸收的毒物
清除胃肠道尚未被吸收的毒物常用催吐法或洗胃法。早期清除毒物可使病情明显改善，愈早、愈彻底愈好。
（1）催吐：患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300-500ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。患者处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物和腐蚀剂者不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、穿孔。空腹服毒者要先饮水500ml，再施行催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，且严防吸入气管导致窒息，故需头侧位。严格掌握催吐禁忌证与适应证。
（2）洗胃：洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管有可能引起穿孔，一般不宜进行洗胃。此外，惊厥患者进行插管时，可能诱发惊厥；昏迷患者插胃管易导致吸入必肺炎，少协助应慎重。信管静脉曲张患者也不宜洗胃。
插胃管时应该避免误入气管。为了保证安全，如有可能，可先插入带气囊的气管插管。胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。由口腔向下插进50cm左右，吸出100-200ml胃液以证明胃管确在胃内，并可留作毒物分析。如果不能肯定插管在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到“吐噜”声，即可证明插管确在胃内。吸出全中胃内容物。洗胃时，患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗胃液误入气管内。洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类，也可选用适当的洗胃液。每次注入200-250ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。每次灌液后尽量排出。为了使毒物排尽，需要反复灌洗，直至回收液澄清为止。洗胃液总量至少2-5L，甚至可用到6-8L，必要时还可增多。拔胃管时，要先将胃管前部夹住，以免在拔胃管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入性肺炎，甚至窒息。
洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：1、保护剂：吞服腐蚀性毒物后，为了保护胃肠黏膜，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。2、溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150-200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。3、吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物，一般可用20-30g加水200ml，由胃管注入。4、解毒药：解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性。根据毒物种类的不同，可选用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱，蕈类氧化解毒。5、中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧凝胶等中和，不要用碳酸氯钠，因其遇酸后生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。6、沉淀剂：有些化学物可与毒物作有，生成溶解度低，毒性小的物质，因而可用作洗胃剂。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%-5%硫酸钠与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。
（3）导泻：洗胃后，灌入泻药以清除时入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内，口服或由胃管注入。硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、吸呼吸抑制、昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者不宜使用。
（4）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒、超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）。灌肠方法：1%温肥皂水5000ml，高位连续多次灌肠。
（三）促进已吸收毒物的排出
1、利尿静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出；有少数毒物如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒，可应用作用较强的利书法剂量如呋塞米平加尿量，促进其毒物排出；改变尿pH可促使毒物由尿排出，如用碳酸氢钠使尿液碱性化，可增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水杨酸类离子化，因不容易通过肾小管上皮细胞回吸收，而由尿中排出。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。
2、供氧一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。
