一般认为流感为一种多变的病毒引起不变的症状，在禽中所表现出的症状与人的截然不同。
人和其他哺乳类动物潜伏期不清，1997年5~12月发生在我国香港特区的18例禽H9N2流感表现出与通常人流感相同的症状，而不是禽中流感症状。至于香港特区有6例死亡，是否
是由于病毒株毒力特殊所造成的至今不清楚。
【诊断要点】
通过病原学和血清方法可确诊。
（一）病毒分离与鉴定H5N1
标本接种和收获基本上同人流感病毒。可用鸡胚，但一般只采用尿囊腔接种；也可用MDCK细胞从人分离出禽流感病毒的鉴定同人流感病毒；用鸡红细胞测定鸡胚囊液或细胞维持液的红细胞凝集（HA）活性→HA活性阳性时→用对流电泳或琼脂免疫双扩散或琼脂免疫单扩散进行流感病毒鉴定，来确定分离物是否是甲型流感病毒，如是→用HI和NI进行H和N亚型鉴定；有时也可先用HI进行亚型鉴定→确定为甲型流感病毒后，用HI和NI法进行H和N亚型鉴定。
由于禽中流感病毒携带率很高。因此，常常需用禽感染实验来进一步证实分离物的可靠性。另一点需注意的，有些禽流感能使鸡胚致死。同时个别鸡胚会带流感病毒。
（二）血清学诊断
血清学诊断，必须采集双份血清：疾病发作时立即采集（急性期血清），发病后2~3周采集（恢复期血清）。同时进行HI测定。凡恢复期血清HI滴度比，急性期的高4倍或以上，就可加以确诊。
（二）快速诊断
可用免疫荧光、ELISA、RT-PCR、DirectigenFluAkit和Flu0IAKit等，直接测采集标本或病鸡中流感病毒特异的蛋白或核酸。
【防治原则】
对禽流感的防治至今尚未有特别有效的方法。
（一）禽流感的预防
首先加强禽中流感监测，尽量做到早发现，早制定防患措施，做好疫区处理：
⒈疫区严格进行封锁，禁止一般人员随便出入。
⒉病禽进行严格隔离，必要时进行深埋或烧杀。
⒊饲料消毒或烧毁。
⒋禽舍和周围环境进行彻底消毒。
⒌严禁小禽或蛋输入到其他地区。
⒍在一定时间内，严禁疫区活禽进入市场。
⒎严禁儿童与病禽接触。流感实际上是一种人、禽、畜共患的传染病。禽被认为是甲型流感病毒基因储存库。人流感病毒大流行株起源也认为与禽流感病毒密切相关。禽流感病毒不仅能造成大批禽死亡，给经济带来巨大损失，而且也给家畜带来灾难。不仅如此，近来还发现禽H5N1和H9N2毒株能感染人。虽然至今尚未引起人间流感大流行，但其均为甲型流感病毒的成员，故均具有易变性和基因重配的能力。因此，如果长期在人群中引起感染，就有可能发生抗原性变异或与人流感病毒发生基因重配，形成重配株，从此，获得对人的致病性和在人间传播的能力，故完全有可能引起人间流感大流行。我国是个农业大国并为流感多发地，因此，如何防止禽流感病毒的危害已刻不容缓。加强人兽工作者间的协作及信息交流；加强疫苗，尤其人用禽流感病毒疫苗的研制及抗流感病毒药物的研究；宣传禽流感病毒的危害，但不能搞得人心惶惶，谈禽色变。
（二）禽流感的治疗
对禽流感的治疗可分为三个方面：
⒈用抗流感病毒药物日前已用金刚烷胺来治疗火鸡，鸡和鹌鹑中流感，均取得一定的疗效。
⒉对症治疗来减轻症状。
⒊防止并发症发生。如用抗生素来防止细菌继发感染。
§§§第六节麻疹
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要发生在儿童，近年青少年中亦有发病，应引为重视。临床上以发热、流涕、咳嗽、眼结膜充血等为主要表现，出现口腔黏膜斑及皮肤斑丘疹为其特征。可引起喉炎、肺炎、脑炎等并发症。
本病传染性极强，易造成地方性流行，病后有持久免疫力。
【病原学特点】
麻疹病毒属副黏液病毒，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力，无亚型。在电镜下，病毒呈球型或丝状，中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳组成，外有脂蛋包膜，膜内有血凝素，能凝集猴红细胞。该病毒适应在人、猴、犬、鸡的组织细胞中生长增殖，经细胞培养连续传代后，病毒无致病性，但仍保持免疫性，故常用人羊膜或鸡胚细胞培养传代而制备减毒活疫苗。麻疹病毒在外界生活力不强，对日光和消毒剂均很敏感，过酸或过碱（Ph＜5＞10＝均易被灭活。在空气飞沫中保持的传染性不超过2h；不耐热，在55℃15min即被破坏，在0℃可保持约1个月。
感染麻疹后可产生3种抗体，即补结合抗体、血凝抑制抗体和中和抗体，前者主要为免疫球蛋白M（lgM），出现早，持续时间短，示新近感染；后二者主要为免疫球蛋白G（lgG），持续时间长，示人体对麻疹的免疫力。
【流行病学特征】
（一）传染源
病人是惟一的传染源，从潜伏期最后2日至出疹后5日内均有传染性。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜的分泌物和痰、尿、血液中，特别在白细胞内都含麻疹病毒。恢复期则不带病毒。
（二）传播途径
主要通过飞沫直接传播，传染性很强，间接传播者少见。
（三）人群易感性
未患过麻疹者易感。易感者与病人接触后绝大多数要发病，儿童发病率高，占99%，6个月内婴儿因有从母体获得的抗体则很少患病。病后有持久免疫力。
（四）流行特征
麻疹一年四季均可发病，以冬春两季为流行高峰。发病率无性别与种族差异，但与营养状况及卫生条件关系甚大。自麻疹疫苗接种以来，发病率已显著下降。
【临床表现】
潜伏期6~12d，平均10d。严重感染或输血感染者的潜伏期可短至6d，成人的潜伏期可长达3周。曾接受主动或被动免疫者可延长至3~4周。
（一）典型麻疹病程分为三期：
⒈前驱期从发病到出疹一般3~5d，主要表现有头痛、全身乏力、发热、咳嗽、流涕、流泪、喷嚏、畏光、结膜充血等，还可有食欲减退、呕吐、腹泻等消化道症状，婴幼儿偶有惊厥。
发热2~3d，约90%患者在口腔两侧颊黏膜靠第二磨牙处，可见0.5~1mm大小细砂粒样灰白色小斑点，烧以红晕，称麻疹黏膜斑（Koplik斑）。该黏膜斑亦可见唇内、牙龈等处，偶见于结膜。黏膜斑出现2~3d即可消失，对早期诊断有重要价值。
⒉出疹期发病3~4d开始出现典型皮疹，从耳后发际开始，渐及前额、面颈、躯干及四肢，最后达手掌及足底，皮疹2~5d播及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2~5mm，稀疏分明，疹间皮肤正常。出疹高峰时皮疹增多部分融合，成暗红色。皮疹呈充血性，压之退色，重者色深压之不退色。严重者，皮疹密集呈暗红色。此期，全身中毒症状加重，体温高达40℃左右，精神萎靡、嗜睡或烦躁不安。咳嗽加重，结膜充血，面部浮肿，全身表浅淋巴结及肝脾肿大，可有谵妄婴幼儿常出现惊厥。肺部有细湿性啰音，X线胸片可见弥漫性肺部浸润病变。
⒊恢复期皮疹出齐后，病情常在1~2d内缓解，体降至正常，上呼吸道症状减轻，皮疹按出疹顺序隐退，初留浅褐色斑痕，经1~2周消失，伴有糠麸样脱屑，2~3周内退尽。无并发症者病程10~14d。
成人麻疹较小儿为重，上呼吸道症状轻，但全身中毒症状较重，体温高，常在40℃以上。成人麻疹的皮疹密集、多粗大、成片，出疹顺序不同，出疹顺序从四肢向躯干蔓延，四肢密集者多脱屑严重且瘙痒。成人麻疹的并发症较少。
（二）非典型麻疹
⒈轻型麻疹潜伏期长（21~28d），发热低，上呼吸道症状轻，麻疹黏膜斑不典型，皮疹少而色淡，并发症少，全病程约1周。多见下地接受过麻疹疫苗免疫者，或婴儿体内保留有母体免疫力者。
⒉重型麻疹见于体弱多病、营养差、免疫力低下或继发严重细菌感染等儿童。病情重，病死率高。
⑴中毒性麻疹：体温高达40℃以上，中毒症状重，早期出现大量紫蓝色融合性皮疹，呼吸、脉搏频率增快，可有发绀、谵妄、抽搐及昏。
⑵休克性麻疹：皮疹未出齐而骤然隐退或皮疹稀少。色淡，全身中毒症状明显，出现循环衰竭和心功能衰竭；出现面色苍白，口唇、指趾端发绀，四肢厥冷，脉细弱，心率快，血压下降等循环衰竭的表现。
⑶出血性麻疹：高热，常伴有黏膜、内脏出血和严重中毒症状。
⑷疱疹性麻疹：高热，中毒症状严重，疱疹位于真皮内，内含澄清液，周围有红晕，疱疹有时融合成大疱。
⒊异型麻疹突起高热，头痛、肌痛、腹痛、常无麻疹黏膜斑，起病2~3d出现皮疹，皮疹呈多型性，从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干，常伴有四肢水肿。上呼吸道炎症轻，肝、脾肿大较多见。异型麻疹多发生在接种麻疹灭活疫苗后4~6年，再度被麻疹病毒感染时发生，一般认为是超敏反应所致。
【诊断要点】
结合流行病学特征及临床表现并考虑下列实验检查，即可诊断：
（一）白细胞总数初期正常或稍高，出疹期减少，淋巴细胞增多。
（二）血清特异性抗体测定。取初期与恢复期血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血中特异性lgM和lgG抗体。疹后3日lgM抗体阳性，2周达高峰。
【并发症】
麻疹的并发症有
⒈喉炎以1~3岁以下小儿多见。重症有声嘶、哮吼、犬吠样频咳、呼吸困难、缺氧等呼吸道梗阻表现。
⒉肺炎最常见，麻疹病毒性肺炎临床表现不严重；若并发细菌性肺炎，则病情加重，可发生高热、咳嗽、脓痰、气急、鼻翼扇动、口唇发绀、肺部啰音等。
⒊心肌炎多见于婴幼儿。临床表现为气急、烦躁不安、面色苍白、口唇发绀、四肝厥冷、脉细速而弱、肝肿大等心力衰竭征象。
⒋脑炎主要见于儿童，多发生出疹后第2~6d，也可发生在出疹后3周内。与麻疹轻重无关。现认为麻疹病毒直接侵犯乳房组织所致，也可能与免疫反应有关。
临床上，常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥及强直性瘫痪等表现，多在1~5周后恢复，病死率约15%。病后可留有智力障碍、瘫痪、失明及耳聋等后遗症。
⒌亚急性硬化性全脑炎是麻疹较罕见的无期并发症，潜伏期2~17年（平均7年），起病缓慢、先是智力减退，行为异常、烦躁、睡眠障碍。数月后逐渐发展，出现持续性肌阵挛、智力异常、视听障碍、语言不清、共济失调或局部性强直性瘫痪，昏迷，呈去大脑强直状态。脑组织中可分离出麻疹病毒。血清与脑脊液中麻疹病毒抗体持续强阳性。多数病人于起病6~9d死亡。
【防治原则】
（一）治疗
单纯麻疹治疗重点在加强护理，对症治疗和预防并发症的发生。
⒈一般处理及支持治疗卧床休息，加强护理。注意室内清洁、温暖、通风，保持空气清新。眼、鼻、口腔及皮肤保持清洁，饮食宜富营养易消化，多饮水。适当补充维生素A。有研究表明，补充维生素A可显著减少并发症和降低病死率。
⒉对症治疗高热时可头部冷敷，酌情用小剂量退热药物。咳嗽可用祛痰止咳剂。有抽搐者应及时采取止痉措施，体弱病重的患儿可早期注射丙种球蛋白，增强免疫力。
⒊并发症治疗有喉炎、肺炎并发症时，除对症治疗外，应及早期选用抗生素治疗。
（二）预防
预防麻疹的措施有：
⒈对麻疹患者要做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗。患者隔离至出疹后5d，伴呼吸道并发症应隔离至出疹后10d，对易感的接触者检疫3周。
⒉麻疹流行期间，避免去公共场所或探亲访友；无并发症患儿宜在家中隔离，以减少传播和继发医院内感染。
⒊对体弱、妊娠及年幼易感者接触麻疹病人后，宜在5d内注射人血丙种球蛋白，可预防发病。
⒋疫苗接种预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗。接种主要对象为1~2岁幼儿，未患过麻疹的儿童和成人也可接种麻疹减毒活疫苗。初次接种年龄为8个月，一次皮下注射0.2ml，儿童和成人的剂量相同。接种后12d出现lgM抗体，1个月达高峰，阳性率达95%以上。LgM抗体经2~6个月后渐降，lgG抗体仍能维持较高水平，2~6年后部分儿童已测不出抗体，故需再闪接种。麻疹减活毒活疫苗的接种禁忌为妊娠、过敏体质、使用免疫抑制剂及化疗、放射治疗者，活动性结核及患急、慢性疾病者和在6周内接受过被动免疫制剂者暂缓接种。
§§§第七节 风 疹
风疹是风疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床以上发热、轻度上呼吸道炎症、皮疹和耳后、枕后淋巴肿大为特征。孕妇早期感染风疹后易引起胎儿的先天性风疹。
【病原学特点】
风疹病毒为核糖酸（RNA）病毒，属披盖病毒科，电镜下呈球形，核心为单股正链RNA，现知只有一种血清型。它只对人和猴有致病力。该病毒在体外生活力弱，紫外线、乙醇、氧仿、甲醛、酸性（pH＜0.3＝均能灭活。风疹病毒耐寒不耐热，在－70℃可保持其活力3个月；但加热56℃30min即可杀灭。
【流行病学特征】
传染源是风疹病人和无症状携带风疹病毒者。传播途径是经呼吸道飞沫传播或通过胎盘传给胎儿。易感人群是以1~5儿童为多，育龄妇女对风疹病毒较易感。多数成人获有抗体，但偶可发病。患病后有持久免疫。本病以冬春两季发病较多。一般每间隔6~10年出现一次周期流行。
【临床表现】
风疹病毒由上呼吸道侵入，并在呼吸道上皮细胞内复制，引起局部炎症与病毒血症。潜伏期平均18d（14~21日）。病初有低热及全身不适、乏力、喷嚏、流涕、轻咳等。发热1~2日即出皮疹，开始于面部，1日内波及躯干与四肢，手掌和足底无皮疹。皮疹初为淡红色斑疹，继以丘疹或斑丘疹，直径2~3mm，部分皮疹可融合似麻疹，躯干背部皮疹较密，融合成片，类似猩红热样皮疹。出疹时有低热与轻度上呼吸道感染症状。伴有表浅淋巴结及脾肿大，以耳后、枕后、颈后淋巴结肿大明显，有轻度压痛，但不融合亦不化脓。皮疹一般持续3日退职消退，不留色素沉着，其他症状随之消失，肿大的淋巴结亦逐渐消退。
部分病人只有发热、上呼吸道炎症、淋巴结肿大而无皮疹，易于误诊，应引为重视。
孕妇患风疹后，特别是妊娠的前3~4个月内，风疹病毒可经胎盘传染给胎儿，引起先天性风疹。胎儿被感染后，重者导致死胎、流产和早产。轻者使胎儿细胞分化受抑制，导致发育迟缓引起全身许多脏器损害，出现多发性异常与畸形，且出生后婴儿病死率高。
【诊断要点】
本病主要依据流行病学资料与临床表现诊断。对不典型病人可采用初期及恢复期血清做血凝抑制试验检查血清抗体，有条件者可进行病毒分离，以利于诊断。对疑似风疹孕妇所产的婴儿，可做风疹病毒分离和血清抗体测定来确诊。
本病应与药物性皮疹和麻疹、猩红热等发疹疾病进行鉴别。
【防治原则】
目前尚无特效药治疗，主要是对症治疗。
本病症状轻，预后良好。预防的目的是要减少风疹的发病率，重点是预防先天性风疹。风疹病儿就隔离至出疹后5日，对孕妇在孕期的前3个月应尽量避免与风疹病人接触，如已接触病人，于出疹5日内肌注丙种球蛋白，可有一定保护作用。对确有风疹病毒感染的早期孕妇，一般应终止妊娠。
