维生素B12是抗恶性贫血因子,含元素钴。动物性饲料中肉、肝、奶、蛋和鱼粉等含量较多。草食动物胃、肠中的微生物能合成维生素B12。牛瘤胃内由灰色链球菌、丙酸菌和橄榄色链球菌在发酵过程中合成。实验证明,在100g瘤胃内容物干物质中维生素B12含量达50Ug,所以,在通常情况下,除饲料原发性缺钴外,牛维生素B12缺乏是不大可能发生的。
【病因】
引起维生素B12缺乏主要是由饲料中钴缺乏、瘤胃机能发育不全和前胃疾病,以及胃肠黏膜吸收障碍所致。
维生素B12含元素钴,当日粮中钴含量不足或缺乏,致使维生素B12合成受阻。犊牛阶段,由于瘤胃尚未发育完全,瘤胃发酵、合成机能不全,所以不能合成维生素B12。凡是能引起前胃疾病的因素都能引起维生素B12的合成与吸收,如因突然变更饲料,精料过多所致的前胃弛缓、瘤胃积食;由乳房炎、创伤性心包炎及其他热性病所致的体温升高、毒血征等,都能直接导致瘤胃微生物菌群发酵过程异常,这将影响维生素B12的合成。当胃肠黏膜损伤,其分泌机能障碍,被称为“内因子”的粘蛋白分泌缺乏,不能与维生素B12结合而被吸收,从而因吸收障碍而造成维生素B12的缺乏。
【临床症状】
发病犊牛,食欲不振、异嗜,瘤胃蠕动机能减弱。营养不良,被毛逆立无光泽,生长发育缓慢,由于四肢肌肉乏力和全身虚弱,病犊牛站立困难,强迫走动呈现运动失调。母牛发情减弱乃至不发情。病牛往往伴发正红细胞性或小红细胞性贫血。
【治疗】
首先,应对病牛具体分析,确定发病原因。因用合成日粮饲喂幼龄犊牛而引起维生素B12缺乏的综合征,要在日粮中,每日加喂维生素B1220~40Ug的同时,肌肉注射维生素B12400~500/Ug,每日1次或隔日1次。对成年牛,要确定原发疾病,并及时予以治疗。同时,肌肉注射维生素B121000~2000Ug,每日1次或隔日1次。
【预防】
对犊牛,在日粮中应添加维生素B1220~40Ug/D或含钴的维生素饲喂。对成年牛,充分注意日粮中钴含量,防止钴缺乏。同时,应补充适量动物性蛋白饲料,如鱼粉,肉骨粉等。
八、肉牛维生素A、维生素D缺乏并发症
在肉牛生产实践中,常见双目失明症和瘫痪症两症并发。
双目失明症
维生素A是视紫红质合成的必需原料,当维生素A缺乏时,牛的视觉功能发生异常,会由夜盲症逐步发展到双目失明。多发生于早春季节,年龄小的牛易得。发病率在2%~3%。
【病因】
①牛育肥期喂的玉米是经过长期晾晒和贮存,所含的β-胡萝卜素已失去活性;②育肥期不喂含维生素较多的饲料和添加剂;③多数舍饲牛吃不到青草。
【临床症状】
牛在舍内光线暗淡时,嘴巴碰撞饲槽、饮水桶及周围物体,眼结膜干燥,羞光,继而出现瞳孔散大,眼球突出,晶状体呈蓝色,视觉功能由减弱到失明,被毛粗乱无光,刷拭时身上皮屑多。当双目失明病程长时,会波及到骨组织和中枢神经系统,并发瘫痪病,出现运动失调,全身性肌肉痉挛,站立不稳、卧地瘫痪。
【诊断】
依据病因及临床症状,确诊为肉牛维生素A缺乏症。
【防治措施】
改饲料单一为全价饲养。其全价饲料配方是:玉米面60%,豆饼18%,麸皮15%,鱼粉4%,磷酸钙2%,食盐1%。每日补喂维生素A10万国际单位,连喂1星期,症状可消失。实行全价饲养,同时保证每日有适当的舍外运动和充分的晒太阳3~4小时。用酒糟育肥牛,在不喂矿物质和维生素添加剂条件下,育肥期不宜过长,越长发病率越高。
瘫痪症
本病多发在早春和深冬季节,年轻生长发育快的牛易得。据统计,发病率为3%~5%。
【病因】
①单纯用酒糟喂牛,其钙、磷含量少(钙0.4%、磷0.27%),不补喂矿物质添加剂;②没喂过维生素添加剂或注射其制剂,牛舍饲养拴系的育肥牛均不到外面晒太阳,不喂含维生素高的饲料,导致肉牛发生瘫痪。
【临床症状】
发病起初站立困难,食欲不振,前胃弛缓,继而站立不稳,站立时四肢肌肉痉挛,全身疼痛出汗,前肢强直,驱赶时步态踉跄,左右摇摆,时而摔倒,卧地不起。
【诊断】
依据饲料、血液化验结果(酒糟钙、磷含量少,血磷3.2mg/100ml)以及临床症状,确诊为肉牛维生素D缺乏症。
【防治措施】
改饲料单一为全价饲养。其全价饲料配方是:玉米面60%,豆饼18%,麸皮15%,鱼粉4%,磷酸钙2%,食盐1%。保证每天晒太阳3—4小时。同时,每日补维生素D10000国际单位,连喂1星期,治疗效果很好。实行全价饲养,同时保证每日有适当的舍外运动和充分的晒太阳3~4小时。用酒糟育肥牛,在不喂矿物质和维生素添加剂条件下,育肥期不宜过长,越长发病率越高。
九、锌缺乏症
锌缺乏症是由于饲草、饲料中锌含量过少而引起的一种微量元素缺乏症。其临床特征是生长发育受阻、皮肤角化不全、骨骼异常和繁殖机能障碍。
【病因】
分原发性和继发性两种。
(1)原发性锌缺乏主要是由于饲喂锌含量在30~100mg/kg以下地带生长的牧草。其中锌含量少于10mg/kg和谷类作物中锌含量少于5mg/kg以下而发生本病。mILLER等(1962—1965)应用锌含量0.05—0.2mg/kg体重的饲料饲喂2—11周龄犊牛,经过2~3周后便发生异常。
(2)继发性锌缺乏这是由于饲喂的饲料中含有过多的钙或植酸钙镁等,阻碍牛机体对饲料中的锌吸收和利用,而发生锌缺乏症。
人工复制发病试验表明:应用上述的锌缺乏地带生长的牧草和各类作物饲喂牛群,则可使之发生锌缺乏症。在犊牛饲喂锌含量为40mg/kg饲料过后,仍能保持健康状态,但是在锌含量为20~80mg/kg和钙含量为0.6%草场放牧牛群中,则多数发生角化不全症。饲料含植酸多,植酸与锌结合形成不溶的、难以吸收的植酸盐,降低锌的吸收。
【发病机理】
锌通过小肠吸收入血,血液中的锌同血浆蛋白结合后运输到机体各组织。锌是碳酸酐酶、碱性磷酸酯酶、羧基肽酶和许多脱氢酶等组成成分或其作用的必需因子,在维持皮肤和黏膜的正常结构和功能,都有重要影响。锌参与体内蛋白质合成,碳水化合物代谢,维持某些氧化酶和脱氢酶的活性,起着重要作用。锌与性激素的合成也有密切关系。
【临床症状】
严重缺锌病牛,皮肤角化不全和脱毛,尤以鼻镜、尾尖、耳部、颈部损伤最为明显。趾间皮肤增殖,蹄病,以及繁殖机能紊乱,母牛发情延迟,不发情,或发精配种不妊。
发病犊牛发育不良。鼻镜、阴门、肛门、后肢和颈部等处皮肤易发角化不全、瘙痒、干燥、皱裂、肥厚、弹性减退,并在四肢、阴囊、鼻孔周围、颈部等处脱毛,出现皱襞。后肢弯曲,关节肿胀,僵硬,四肢乏力,步样强拘等异常姿势。
公牛精液量和精子减少,其活动力降低,性机能减弱。
【临床病理】
通过对血液生化学测定,锌缺乏病牛血清锌含量减少为18Ug/100ml(正常值为80—120Ug/100ml)。碱性磷酸酯酶活性降低至每毫升(2.03×0.39)国际单位,碳酸酐酶活性升高至每毫升(4.52×1.35)国际单位。白清总蛋白含量有所增多,但其中白蛋白含量稍有减少为(2.42×0.39)g/100ml,γ—球蛋白含量稍有增多至(4.05×0.58)g/100ml。
【病理变化】
典型锌缺乏而引起病死的牛较少,即使有变化,也不明显。仅见病牛口腔、蜂巢胃和真胃黏膜肥厚,蜂巢胃和真胃角化机能亢进。胆囊充满胆汁、膨大。皮肤组织学检查:角质层增生肥厚,颗粒层也增生,呈现角化不全等病变。其特征性病变为表皮上有突出的棘皮症。
【诊断】
(1)临床诊断除通过病史调查、临床症状和病理变化观察以外,宜结合血液和各个脏器中锌含量检测结果,建立病性最终诊断。
(2)类症鉴别应注意与真菌性皮肤病、疥螨和渗出性皮炎加以区别。
①真菌性皮肤病由疣状毛癣菌引起。以皮肤呈圆形脱毛、渗出和痂皮形成为特征。先有丘疹,后病灶扩大,周边有炎症,呈豌豆大隆起,损伤处覆盖着暗红色鳞屑和石棉样痂皮。取痂皮、被毛镜检,可见呈石垣状或镶嵌状排列的球形节孢子。
②疥螨病由疥螨寄生于牛皮肤内所致。损伤形成是结节,继而出现水泡,破裂,流出淋巴液,形成痂皮。患牛有瘙痒时于栏杆、墙壁等处摩擦,皮肤刮取物能发现疥虫。用敌百虫、蝇毒灵涂布进行治疗,可以恢复。
③渗出性皮炎渗出性皮炎病变具有滑腻性,完全不同于角化不全的干燥易碎的病变,且死亡率较高。
【治疗】
立即改换病畜饲料,口服硫酸锌,剂量为每头2g,1次内服,每周1次,或用硫酸锌1次肌肉注射,每周1次。犊牛可连续服用硫酸锌,剂量为100mg/kg体重,连续3—4周。
【预防】
以硫酸盐或碳酸盐的形式补充锌,是有效的预防方法,可在每吨饲料中加硫酸锌或碳酸锌180g饲喂。对饲养和放牧在锌缺乏地带的牛群,要严格控制饲料中钙含量在0.5%~0.6%以内,同时,宜在饲料中补加硫酸锌25—50mg/kg混饲。
在饲喂新鲜青绿牧草时,适量添加些不饱和脂肪酸的油类,如大豆油,对治疗和预防锌缺乏症都可收到较好的效果。
十、铜缺乏症
铜缺乏症是由于饲料、饮水中铜不足或缺乏引起的代谢性疾病。临床特征是贫血和中枢神经系统机能障碍。
【病因】
(1)主要由于土壤、饲料、饮水中铜不足或缺乏引起。
(2)其他元素如氟,钼、锌、镉、铁、铅等及硫过多时,可影响铜吸收引起发病。一般认为,土壤有效铜低于0.2mg/kg和饲料含铜量低于3mg/kg便可引起发病。
【诊断要点】
(1)呈地方流行性土壤中有效铜低于0.2mg/kg,饲料含铜量低于3mg/kg,或饲料含钼量高于3mg/kg,或饲料中铜比例低于2∶11,或土壤、饲料及饮水中含硫酸盐过多。
(2)营养不良,被毛粗乱,毛色改变(红色和黑色牛变为棕色或灰白色),贫血。骨骼变形、关节畸形。出现癫痫症状(癫痫症),特征是外观似健康的病牛出现头颈向上抬,不断哞叫,肌肉震颤并倒卧于地,多数病牛很快死亡,少数病牛持续一天以上,呈间歇性发作,并以前肢为轴作圆圈运动,多于发作中突然死亡。犊牛生长发育缓慢、消瘦、步态僵硬,掌骨和跖骨远端骨骺增大,关节肿胀僵硬,触压疼痛,易骨折。持续性腹泻,排黄绿色乃至黑色水样粪便。
(3)生化检查血铜低于0.5(可低到0.1~0.2)μg/ml,肝铜低于20mg/kg(可低到4mg/kg)(干物质)可诊断为铜缺乏症。
【治疗】
治疗原则是补铜。
硫酸铜4g,配成0.1%溶液,1次口服,或拌饲料2天服完。预防量为成年牛日量300mg,犊牛70~150mg。
十一、镁缺乏症
由镁元素代谢障碍引起的低镁搐搦症。
【病因】
牛采食过量的在缺镁盐土壤中生长的牧草或施钾肥过多的土壤中生长的青贮饲料所致。发病多在低温多雨的早春和秋季里。放牧牛在放牧开始后2~3周内。
【症状】
症状与破伤风相似,以对轻微刺激反应敏感为特点。致使头颈、腹部四肢肌肉震颤,重病时多发生强直性痉挛,倒地后不能站立。口角流出泡沫性唾液和排水样稀便、频尿。
【治疗】
给予镁和钙制剂效果明显。多用氯化钙和氯化镁溶解在不中消毒后静注。
十二、牛尿石症
尿石症是指尿液中析出的无机盐类结晶,在肾盂、膀胱和尿道内凝结成大小、数量不等的结石,致使输尿管、尿道等处发生阻塞。
【病因】