碘盐是把微量碘化物（碘化钾或碘酸钾）与大量的食盐混匀后供食用的盐。WHO推荐碘和盐的比例为1／10万。我国《食盐加碘防治地方性甲状腺肿办法》中规定为1／2万到1／5万。为防止碘化物损失，碘盐应该干燥、严防日晒。通常，每人每天平均碘的物理需要为150ug，成人摄入量的安全范围约为50－500ug。按每人每天盐摄入量10克计算，可得333－500ug碘化钾，即相当摄入碘255－380ug（碘化钾含76.5％）。食用碘盐可满足碘的生理需要。
2.碘油 有些病区地处偏远，食用不到供应的碘盐，可选用碘油。碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料加碘化合物制成的。碘油分肌肉注射和口服两种。1周岁以内婴儿注射0.5ml（含量237ug），1－45岁注射1.0ml，每3年注射1次，注射后半年至1年随访一次，观察有无甲状腺功能亢进或低下。口服碘油的剂量一般为注射量的1.5倍左右，每两年重复给药一次。尽管碘油是防治碘缺乏病的有效措施，但不能代替碘盐，在没有推广碘盐的病区，应尽早实行碘盐预防。
3.其他 对患者可口服碘化钾，但用药时间长，不易坚持。还有碘化面包、碘化饮水，加工的富碘海带、海鱼等。
在推行全民补碘时要注意高碘区的特殊性。用碘盐和碘油应适量，若用量过多，可引发碘中毒或高碘性甲状腺肿。在高碘地区应供应无碘盐。高碘性甲状腺肿预防是除去高碘来源，把过量摄碘降低到正常碘量，对饮水型病区可改用含碘正常饮水，进食海产品过多地工可发展蔬菜生产，以陆产蔬菜代替海产品食品，从而减少过量碘的摄入。非缺碘性甲状腺肿流行区，应进一步调查清楚原因加以针对性的预防。如系水源被污染，则应清除污染、改善水质；如水中不缺碘而硬度过高时，则应另选软水水源或饮用煮沸过的水；存在致甲状腺肿物质时，则应进行有针对性的净化处理，以去除或破坏此类物质。
（二）治疗原则
1.地方性甲状腺肿 一般来说，在碘缺乏病区，I度、II度甲状腺肿只要能坚持补碘，可以逐渐好转无需治疗。
（1）甲状腺激素疗法：对于补碘后疗效不佳，怀疑有致甲状腺肿物质或高碘性甲状腺肿者可采用激素疗法，以促进肿大腺体恢复。可采用干甲状腺制剂、L-T3（甲碘安）、L-T4等治疗。
（2）外科疗法：III度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织。
2.地方性克汀病
黏液水肿型克汀病治疗越早效果越好。一旦发现立即开始治疗，可控制病情发展，减轻或避免日后的神经和智力损害。只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”就可迅速收到理想的治疗效果。其他辅助药物可用维生素A、D、B1、B2、B6和维生素C等多种维生素及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素，亦有采用动物脑组织制剂、灵芝以及中等。同时应加强营养、加强智力、生活训练和教育，尽可能使病人在体能、智能及生存能力上都有较大提高。
§§§第三节 地方性氟中毒
地方性氟中毒是由于一定工区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称是方性氟病。
一、 氟在自然界中的分布
氟在自然界中分布广泛，其化学性质活泼，常温下能同所有的元素化合，尤其金属元素，所以氟一般不以游离状态存在，而是以化合物形式存在。氟的成矿能力很强，各种岩石都含有一定量的氟，平均为550／㎏。地下水中含氟量较地面水高。空气含氟较低，但大多在0.5mg／㎏以下。叶类蔬菜氟含量较果实类为高，用高氟水灌溉有时可达较高浓度。粮食含氟量一般高于瓜果类，有些地区含量可以超过1mg／㎏。除奶类含氟很低外，动物性食物往往高于植物性食物，且与动物生长环境有关。多数情况下海产动物食品高于陆生动物食品。在动物食品中，骨组织及筋腱等部位含氟较高。每千克食盐可含氟数毫克至数十毫克。燃烧高氟煤取暖、做饭和烘烤粮食可引起室内空气和粮食氟的污染。砖茶中氟含量很高，一般在100mg／㎏以上。
二、 氟在体内的代谢
一般情况下人体氟主要来源于饮水及食物，少量来源空气。氟主要经消化道，其次是经
呼吸道吸收。皮肤虽可吸收 少量的氟，但与消化道和呼吸道相比其量甚微。溶解于水溶液中的氟，包括饮水和饮料中的氟，几乎可以全部被消化道吸收，食物中氟80％左右可被吸收。环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内。
影响消化道中氟吸收的因素很多，包括氟化物性状、携氟介质、食物成分、个体因素等。食物和饮水中的无机物对氟的吸收有很大影响，铝、钙、磷酸盐较高时可减少氟吸收。在肠道中，这些成分可与氟离子相结合形成氟化钙、氟磷酸钙、氟化铝等难溶化性化合物，使其在肠道吸收减少。因此，在氟中毒病区口服这些无机物可减少氟吸收以控制病情。一般来说饮氟的吸收率高于食物氟。个体状况对氟吸收有一些影响，胃酸分泌过多者氟吸收比胃酸分泌低者多，主要对食物中氟吸收有较大影响，而以水为携氟介质时则影响不大。空气中氟化物性状对吸收有很大影响，气态的氟化氢很容易被呼吸道黏膜和肺泡吸收，难溶性氟化物则吸收困难。含氟烟尘或粉尘颗粒大小对氟的吸收也有较大影响。在人和动物实验中都注意到营养条件好者氟毒作用可减轻。动物实验显示高蛋白和维生素C有减轻氟的毒性作用，而低蛋白高脂肪可加重氟的毒作用，并使实验动物骨氟含量增加。
氟吸收后进入血液，在血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血细胞结合。血浆中氟约75％与血浆白蛋白结合，游离的氟离子占25％。因此，用氟离子选择电极直接测定血浆氟时其量是很低的，即使在氟中毒病区也很少0.5mg／L。在血浆中氟离子与血浆白蛋白结合氟之间呈动态平衡。当较多氟进入体内时，血浆氟离子浓度上升。通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中，血浆氟离子浓度增高时，转运到各组织中氟也增多。氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。
氟吸收后进入血液，在血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血细胞结合。血浆中氟约75％与血浆白蛋白结合，游离的氟离子占25％。因此，用氟离子选择电极直接测定血浆氟时其量是很低的，即使在氟中毒病区也很少超过0.5mg／L。在血浆中氟离子与血浆白蛋白结合氟之间呈动态平衡。当较多氟进入体内时，血浆氟离子浓度上升。通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中，血浆氟离子浓度增高时，转运到各组织中氟也增多。氟在体内分布全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。
氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要。此外，乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。
三、氟的生理作用
氟对人体健康具有双重作用，适量的氟是人体必需的微量元素，而长期大量摄入氟可引起氟中毒。
1.构成骨骼和牙齿的重要成分 正常人体内含有一定量的氟，主要分布在富含钙、磷的骨骼和牙齿等硬组织中。氟易与硬组织中的羟基磷灰石结合。取代其羟基形成氟磷灰石，后者的形成能提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性。此外，适量氟对参与钙磷代谢酶的活性有积极影响，氟缺乏使其活性下降而影响钙、磷代谢，导致骨质疏松。生活在低氟区居民摄入氟过低可引起骨密度下降及骨质疏松，临床上给以适量氟可收到较好防治结果。对骨折病人，适量氟也有助于骨折愈合。牙齿中含有较高浓度氟，对于增强牙齿机械强度有一定意义。牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强，从而在一定程度上提高抗齲能力，这也是应用氟化物防齲的原因之一。此外，氟在口腔内对细菌和酶的抑制作用可减少酸性物质的产生，且氟与口腔液体中磷酸根、钙离子共同作用，引起釉质表面再矿化等，也是增强牙齿抗齲齿的原因。动物饲以低氟饲料易发生齲齿而影响进食。
2.促进生长发育和生殖功能 在动物实验中，缺氟可使其生长发育减慢、且使动物的繁殖能力下降，其子代生活能力差，易发生死亡，且子代的繁殖能力也较低。人类由于从环境中容易得到所需氟，一般不存在严重的缺氟问题。
3.对神经肌肉的作用 氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。氟抑制三磷酸腺苷酶，使三磷酸腺苷分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性及肌肉本身的供能效果。此外，适量氟对动物造血功能有刺激作用，氟不足可使妊娠母鼠及发育中的幼鼠发生贫血。
四、地方性氟中毒的流行病学特征
（一）病区类型和分布
地方性氟中毒是一种远古时代以来一直危害人类健康的古老地方病，在世界各地区均有发生，流行于全世界50多个国家和地区。亚洲地区是氟中毒最严重地区，我国是地方性氟中毒发病最广、波及人口最多、病情最重的国家之一。除上海市以外，全国各省、市、自治区均有地方性氟中毒的发生和流行。根据2000年统计资料，高氟暴露人口10980万，分布在1280个病区县、149541个自然村。
1.饮水型病区 由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区为饮水型病区，是最主要的病区类型。一般以地下水氟含量高为主要特征，多与当地受干旱、半干旱气候的影响有关。离子淋容累积规律导致地势高的山区水氟较低，倾斜平原及平原区水氟逐渐升高，形成平原病区。主要分布在淮河-秦岭-昆仑山一线以北广大地区的平原、山前倾斜平原和盆地，如东北平原西部、华北平原、华东平原、中原地区、河西走廊、塔里木盆地、准噶尔盆地，形成东起山东半岛西至新疆南天山山脉的面积辽阔的氟中毒病区。此外，有些地区受含氟矿藏影响形成局部高氟区，如浙江、河南、云南、辽宁、四川等地萤石矿或磷灰石矿高氟区。温泉也往往含氟较高，若作引用可引起发病，主要散在分布于北方地区，这些病区一般范围不大。饮水型病区分布最广，其特点是饮水中氟含量高于国家饮用水标准1.0mg／L，最高甚至可达17mg／L。氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。根据2000年统计资料，全国饮水型病区人口7800万。
2.燃煤污染型病区 由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等而严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的空气和食入受污染食品引起的地方性氟中毒的病区，是我国20世纪70年代后确认的一类病区。主要分布在陕南、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。以西南地区病情最重，北方也有少数面积不大的病区。煤氟含量含量世界平均浓度为80mg／㎏，而我国燃煤污染型氟中毒病区煤的平均浓度为1590-2158mg／㎏，最高可达3263mg／㎏。空气中氟含量为0.018-0.039mg／㎡，超过是平均最高容许浓度0.007mg／㎡，最高可达0.5mg／㎡。煤火烘烤的玉米及辣椒中氟含量分别可达84.2mg／㎏干重及565mg／㎏干重。根据2000年统计资料，全国燃煤污染型病区人口3180万。
3.饮茶型病区 由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮砖茶的少数民族地区，如藏区、哈萨克族、蒙古族聚居区，当地居民有饮奶茶习惯，而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。茶可富集氟，根据WHO报道，世界茶氟含量平均为97mg／㎏，我国的红茶、绿茶及花茶平均氟含量为125mg／㎏，砖茶可高达493mg／㎏，最高1175mg／㎏。饮茶型氟中毒是近年来在我国发现的，当地饮水及食物中氟含量不高。目前分布区域和暴露人口尚在调查中，一般来说病情不及前两型严重。
我国氟中毒病区分布特点，北方以饮水型为主，南方以燃煤污染型为主，交汇区大致在长江以北，秦岭、淮河以南。饮茶型主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区。
（二）人群分布
地方性氟中毒的发生与摄入氟的剂量、时间长短、个体排氟能力及对氟敏感性、蓄积量、生长发育状况等多种因素有关，显示出其人群分布规律。
当地居民氟中毒的发病时间与接触的剂量有关，氟含量高者氟骨症潜伏期短。发病时间长者可达10-30年，而重病区2-3年即可发生氟中毒。在饮水型和燃煤型病区，在生活条件和生活习惯不影响摄氟量的情况下，发病与民族无关。饮水型病区民病与职业关系不大。但牧业人员饮茶较农业人员多，因而其发病也较多。在燃煤污染型病区农民摄氟多于吃商品粮的干部和工人，从而显示发病上差异。在饮茶型氟中毒病区，则嗜饮高氟砖茶民族发病多于饮茶量少者，当地汉族几乎不发病。无论是氟斑牙还是氟骨症，其发生率和病情均与氟摄入量呈正相关。不同类型病区程度上可有所不同，但此规律是一致的。以饮水型病区国例，大体上水氟在0.5mg／L以上开始出现氟斑牙，在1.0mg／L时氟斑牙发生率可达20％－30％，在1.5mg／L时继续上升，2.0mg／L可达80％左右。
1.年龄 地方性氟中毒与年龄有密切关系。氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，乳牙一般不以生氟斑牙。恒牙形成后再迁入高氟地区一般不患氟斑牙。而氟骨症发病主要在成年人，发生率随着年龄增长而升高，且病情严重。
2.性别 地方性氟中毒的发生一般无明显性别差异。但是，由于生育、授乳等因素的影响，女性的病情往往较重，特别是易发生骨质疏松软化，而男性则以骨质硬化为主。
3.居住时间 恒牙萌出后迁入者一般不会再发生氟斑牙，但氟骨症发病往往较当地居民更敏感。在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越重。非病区迁入者发病时间一般较病区居民短，迁入重病区者，可在1－2年内发闰，且病情严重，民间有“氟中毒欺侮外来人”的说法。
