海洋的内陆，但平原甚至沿海也有散在的病区。过去全世界除冰岛外，各国都有不同程度的流行。亚洲的喜玛拉雅山区、拉丁美洲的安底斯山区、非洲的刚果河流域等都是有名的重病区。我国除上海市外，各省、市、自治区都有不同程度的流行。病区主要分布在东北的大小兴安岭、长白山山脉；华北的燕山山脉、太行山、吕梁山、五台山、大青山一带；西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北；西南的云贵高原、大小凉内、喜玛拉雅山山脉；中南的伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏内等；华南的十万大山等地带。这些地带的共同特点是地形倾斜，洪水冲刷严重；有的降雨量集中，水土流失大，碘元素含量极少。除上述山区外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行。碘缺乏病地区分布总的规律是：山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海。内陆高于沿海，内陆河的上游高于下游，农业地区高于牧区。
2.人群分布 在流行区任何年龄的人都可发病。发病的年龄一般在青春期，女性早于男性。碘缺乏病流行越严重的地区发病年龄越早。成年人的患病率，女性高于男性，但在严重流行地区，男女患病率差别不明显。从重病区到轻病区男女患病率比可以从1﹕1到1﹕8。
3.时间趋势 采取补碘干预后，可以迅速改变碘缺乏病的流行状况。过去未进行大规模补碘干预前，我国病区人口患病率约为11。从1980年到1988年，采取食盐加碘为主的综合性防治措施后，患病率下降到2％左右。
（二）影响碘缺乏病流行的因素
1.自然地理 环境中碘的水平受地形、气候、土壤、水文、植被等因素的影响，所以碘缺乏病的流行与自然地理因素有着极其密切的关系。容易造成流行的自然 地理因素，包括远离海洋、山高坡陡、土地贫瘠、植被稀少、降雨集中和水土流失等。
2.水碘含量 人体需要的碘归根结底来自环境中的土壤和水。土壤中的碘只有溶于水才能被植物吸收，最后通过食物被人体摄入。水碘含量不仅反映了环境中碘的水平，而且反映了人体碘的摄入水平，水碘含量与碘缺乏病的流行有着密切的关系。
3.协同作用 环境中广泛存在的致甲状腺物质，一般情况下含量甚微，不致引起甲状腺肿的流行。但如果在环境严重缺碘的同时致甲状腺物质含量也很高，二者就会产生强大的协同作用，成为形成重病区的主要原因。
4.经济状况 现今地方性甲状腺肿主要分布在发展中国家，而且越贫穷的国家流行越严重。同在一个病区内，也是越贫穷的家庭发病越多。病区大多在偏僻的山区和农村，交通不便，经济落后，食用当地自产粮菜。一旦交通条件改善，物质交流频繁，生活水平提高，即使不采取食盐加碘等防治措施，流行情况也会缓解。
5.营养不良 蛋白质和热量不足以及维生素缺乏，会增强碘缺乏和致甲状腺肿物质的效应，促进地方性甲状腺肿的流行。
（三）病区划分标准
我国制定的碘缺乏病病区划分标准（GB16006－1995）包括：1、尿碘中位数低于100ug／L；水碘低于10ug／L。2、8－10岁儿童甲状腺肿大率大于5％（触诊法）或者7－14岁儿童甲状腺肿大率大于10％（B超法）。
五、地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿（endemicgoiter）是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。
（一）发病原因
1.缺碘 缺碘是引起本病流行的主要原因。国内外许多流行病学调查资料显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，碘均缺乏或不足。碘含量与地方性甲状腺肿患病率呈现负相关。在碘缺乏地区补碘后，地方性甲状腺肿患病率显著下降。用缺碘饲料喂养动物，可引发出动物实验性甲状腺肿。缺碘影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大。根据代谢测定，碘的生理需要量成人约为100－300ug／天，我国推荐每日碘供给量150ug。妊娠与哺乳妇女及青少年的需要量较一般人为高。碘主要来源于食物和水，当碘摄入量低于40ug／天或水中含碘量低于10ug／L时，可能发生地方性甲状腺肿的流行。
2.致甲状腺肿物质 虽然大量的流行病学调查表明碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，但也有一些流行病学调查发现某些地区环境中（水、土壤、粮食）并不缺碘，却有本病的流行；另外一些居民补碘后，较有甲状腺肿的患病率并无明显下降。可见缺碘并非惟一病因，某些病区尚存在其他致甲状腺肿物质。致甲状腺肿物质是指除碘缺乏外，能干扰甲状腺激素的合成，引起甲状腺肿大的所有物质。致甲状腺肿物质有：1、有机硫化物，如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲类等，它们主要存在于木薯、杏仁、黄豆、芥菜、卷心菜等中。2、某些有机物，包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。3、某些无机物，包括存在于水中的钙、氯、镁、锂等以及硝酸盐。致甲状腺肿物质单独作用者较少见，常与缺碘联合作用而使地方性甲状腺肿和克汀病流行，如扎伊尔的某些病区就是吃木薯和缺碘共同造成的。
3.其他原因 有报道长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水可引起地方性甲状腺肿流行。钴、锰、铁、铅等元素与碘代谢和地方性甲状腺肿的关系，也引起一些学者的关注。某些药物如氟丙嗪、磺胺类和对氨基水杨酸等，也曾有诱发本病的报道。有人发现，某些病区居民膳食中维生素A、C、B12不足可促使甲状腺肿发生，因为维生素是氧化、还原酶发挥生理学作用的重要成分。因此，在某种意义上讲碘缺乏病是以缺碘为主的多种营养素缺乏症。
（二）临床表现
主要为甲状腺肿大。弥漫性肿大的甲状腺表面光滑，有韧性感；若质地较硬，说明缺碘较严重或缺碘时间较长。病人仰头伸颈，可见肿大的甲状腺呈蝴蝶状或马鞍状。早期无明显不适。随着腺体增大，可出现周围组织的压迫症状；1、气管受压时，出现憋气、呼吸不畅甚至呼吸困难。巨大的甲状腺肿可造成气管腔狭窄、弯曲、变形、移位或软化，诱发肺气肿及支气管扩张，严重者可导致右心肥大，查体时可听到喘鸣音。2、食管受压造成吞咽困难。3、声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。早期出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；由于静脉受压，引起喉黏膜水肿，使发音沙哑。4、颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。5、上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢浮肿；胸廓入口处狭窄可影响头、颈和上肢的静脉回流，造成静脉淤血，当病人上臂举起时阻塞表现加重，可伴有头晕甚至晕厥；甲状腺内出血可造成急性甲状腺肿大，加重阻塞和压迫症状。6、异位甲状腺（如胸骨后甲状腺）肿可压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤淤点及肺不张。
除碘缺乏引起地方性甲状腺肿外，人体摄入过量碘也可引起甲状腺肿。例如，日本早在上个世纪40年代发现高碘性甲状腺肿。后来在北海道沿海居民中调查，长期食用含碘很高的海产品，尿碘很高但甲状腺激素水平及血碘水平低，有地方性甲状腺肿流行。国内在河北及山东沿海也发现饮用高碘深井水（100－1000ug／L）及腌海带盐（含碘约2010ug／kg）引起的甲状腺肿流行。高碘食物引起的甲状腺肿在动物实验中也得到证实。高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘占据过氧化物酶的活性基团，使酪氨酸被氧化的机会减少，以致甲状腺激素的合成受到抑制，促使甲状腺滤泡代偿性增生。长期摄入碘量在0.5mg／d以上，人群中甲状腺肿发病增多。其临床表现与缺碘性甲状腺相似，多无自觉症状。触诊可感到腺肿韧性较大，易于触知，一般为生理增大到I度范围，个别达II度。以青少年为主，女性较男性多见。实验室检查，血清无机碘、尿碘升高，血清激素（T4、T3、TSH）水平在正常范围。甲状腺摄131I率明显降低，24小时值低于15％。主要发生于进食海藻过多的沿海居民或渔民及饮水含碘量在100ug／L以上居民中。控制碘过量摄入，改饮适量碘饮用水后病情即可控制。高碘甲状腺肿少数人有TSH升高，表明有亚临床的甲状腺功能减退。
（四）诊断
1.我国现行的地方性国甲状腺肿诊断标准 包括：1、居住在地方性甲状腺肿病区；2、甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；3、排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。4、尿碘低于50ug／g肌肝，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。
2.地方性甲状腺肿的分型 根据甲状腺肿病理改变情况分为：1、弥漫性，甲状腺均匀肿大，质较软，摸不到结节。2、结节型，在甲状腺上摸到一个或几个结节。此型多见于成人，特别是妇女和老年人，说明缺碘时间较长。3、混合型，在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。
3.地方性甲状腺肿的分度 国内统一的分度标准为：1、正常，甲状腺看不见，摸不着。2、I度，头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1／3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。3、II度，由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，在于本人1／3拳头到相当于2／3拳头，特点是“脖根粗”。4、III度，颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2／3个拳头，特点是“颈变形”.5、IV度，甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。
（五）鉴别诊断
临床上需要与地方性甲状腺肿进行鉴别的疾病包括：1、单纯性甲状腺肿；2、甲状腺功能亢进；3、亚急性甲状腺炎；4、慢性淋巴性甲状腺炎；5、侵袭性纤维性甲状腺炎；6、甲状腺癌。
六、地方性克汀病
地方性克汀病原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。这是在碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。可概括为呆、小、聋、哑、瘫，每年有近千万婴儿因缺碘导致智力损伤。
（一）发病机制
1.胚胎期 由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育出现障碍，特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，或引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。
2.出生后至两岁 出生后摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集的作用）及自身进食两方面摄取碘，改善部分碘缺乏状况。
（二）临床表现
根据地方性克汀病的临床表现分为神经型、黏液水肿型和混合型三种。1、神经型的特点为精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有甲状腺功能低下的症状。2、黏液水肿型的特点为严重的现症甲状腺功能低下、生长迟滞和侏儒。3、混合型兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以黏液水肿型为主。
1.智力低下 智力低下是地方性克汀病的主要症状，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，生活不能自理，甚至达到白痴的程度。有的生活虽可自理，但运动障碍较明显，不能从事复杂的劳动，不会计数，不能适应社会生活。轻者能做简单运算，参加简单农业生产劳动，但劳动效率低下。
2.聋哑 聋哑是地方性克汀病（尤其神经型患者）的常见症状，其严重程度大致与病情一致，多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍。神经型地方性克汀病听力障碍较黏液水肿型严重。
3.生长发育落后 表现为以下几方面：1、身材矮小，一般病情愈重，身材矮小就愈明显，黏液水肿型患者比神经型患者明显。特点是下肢相对较短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小；2、婴幼儿生长发育落后，表现为囟门闭合延迟，骨龄明显落后。出牙、坐、站、走等延迟；3、克汀病面容，表现为头大，额短。眼裂呈水平状，眼距宽。鼻梁下塌，鼻翼肥厚，鼻孔向前。唇厚、舌厚而大，常伸出口外，流涎等。4、性发育落后，黏液水肿型发育落后较神经型明显。神经型主要表现为外生殖器发育较晚，男性性成熟晚，女性月经初潮晚，但大多数还可以结婚生育。黏液水肿型常表现为外生殖器官在成年时仍保持儿童型，第二性征发育差，多数不能生育。
4.神经系统症状 神经型地方性克汀病的神经系统症状尤为明显。一般有下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进，可出现病理反射及踝阵挛等。
5.甲状腺功能低下症状 主要见于黏液水肿型地方性克汀病患者，神经型少见。主要表现为黏液水肿。皮肤干燥，弹性差，皮脂腺分泌减少。精神及行为改变，表现为反应迟钝，表情淡漠，嗑睡，对周围事物不感兴趣。
6.甲状腺肿 一般来说神经型克汀病患者多数有甲状腺肿，黏液水肿型甲状腺肿大者较少。
（三）地方性克汀病的诊断
地方性克汀病的诊断标准如下。
1.必备条件 1、出生、居住在碘缺乏地区。2、有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。
2.辅助条件 1、神经系统症状：不同程度的听力障碍、语言障碍和运动神经功能障碍。2、甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；克汀病征象，如傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起等；甲状腺功能低下表现，如出现黏液性水肿，皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨骼愈合延迟；血清T4降低，TSH升高。
有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，即可诊断为地方性克汀病。
（四）地方性克汀病鉴别诊断
需与地方性克汀病在临床上加以鉴别的疾病有：1、散发性克汀病；2、唐氏综合征；3、大脑性瘫痪；4、苯丙酮尿症；5、垂体性侏儒；6、维生素D缺乏性佝偻病；7、家族性甲状腺肿。
七、碘缺乏病的预防措施与治疗原则
（一）预防措施
碘缺乏病是我国分布最广、危害人数最多的地方之一，补碘是防治碘缺乏病的根本措施。经过长期努力，我国在碘缺乏病防治工作中取得了很大成绩，许多地区已基本上控制了碘缺乏病的发生。
1.碘盐 食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法。实践证明，食盐加碘是最易坚持的有效措施，其简便、经济、安全可靠是其他方法无法替代的。
