⒉血型播散性肺结核 重度毒性症状而早期X线征象不明显时当与伤寒、败血症等非结核性感染和其它各类发热性疾病鉴别。从X线改变来看，非结核性肺部感染、支气管肺泡细胞癌、肺淋巴管癌变、各类肺泡炎和弥漫性肺间质纤维化等都属鉴别之列。
⒊继发型肺结核 肺内主要表现为渗出性病变时，与各类细菌性和非细菌肺炎颇难鉴别，应强调痰结核检查。给予不含抗结核作用的抗生素积极抗炎治疗并短期随访复查时可供选择的临床步骤。肺结核空洞当其周围有较多炎性浸润时易与肺脓混淆。薄壁空洞需要与囊肿和囊性支气管扩张相鉴别。结节状结核灶、结核球以及支气管结核阻塞支气管时应特别注意排队肺癌。
【治疗原则】
原则：为早期、联合、适量、规律、全程五项原则。整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段。多数肺结核患者采用不住院治疗，同样收到良好效果。在不住院条件下要取得化学疗法的成功，关键在于对肺结核患者实施有效治疗管理，即目前推行的医务人员直接面视下督导化疗，确保肺结核患者在全疗程中规律、联合、足量和不间断地实施规范化疗，减少耐药性的产生，最终获得人痊愈。
由于临床上患者对抗结核药物耐受性不一样，肝肾功能情况不同（尤其是老年患者）和存在耐多药结核患者，进行治疗也要注意化疗方案制定的个体化，以确保化疗顺利完成及提高耐药结核痰菌阴转率。
⒈初治肺结核的治疗
定义：有下列情况之一者为初治：
⑴尚未开始抗结核治疗患者；
⑵正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；
⑶不规则化疗未满1个月的患者。
初治方案：强化期2个月，巩固期4个月。药名前数字表示用药月数，药名右下数表示每周用药次数。常用方案：2S（E）HRZ/4HR；2S（E）HRZ/4H3R3；2S3（E3）H3R3Z3/4H3R3；2S（E）HRZ/4HRE[链霉素：SM、S；异烟肼：INH、H；利福平：RFP、R；吡嗪酰胺：PZA、Z；乙胺丁醇：EMB、E]2RIFATER/4RFINAH（RIFATER：卫非持，RIFNAH：卫非宁）。
初治强化期经2个月末痰涂片仍阳性，强化方案可延长1个月，总疗程6个月不变（巩固期缩短1个月）。若第5个月痰涂片仍阳性，第6个月阴性，巩固期延长2个月，总疗程8个月。对粟粒性结核（无结核性脑膜炎者）上述方案疗程可适当延长，不采用间歇治疗方案，强化期为3个月，巩固期为HR方案6～9个月，总疗程为9～12个月。
菌阴肺结核患者可在上述方案的强化期中删除链霉素或乙胺丁醇。
⒉复治肺结核的治疗
复治定义：有下列情况之一者为复治：初治失败的患者；规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者规律化疗超过1个月的患者；慢性排菌患者。
复治方案：强化期3个月/巩固期5个月。常用方案：2SHRZE/1HRE/5HRE；2SHRZE/1HRZE/5H3R3E3；2S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3。
⒊耐多药肺结核的治疗 对至少包括INH和RFP两种或两种以上药物产生耐药的结核病为MDR－TB，所以耐多药肺结核必须要有痰结核药敏试验结果才能确认。
耐多药肺结核化疗方案：采用每日用药，疗程要延长21个月为宜，一线和二线抗结核药物可以混事用于治疗MDR－TB，一线药物中除INH和RFP已耐药外，仍可根据敏感情况选用SM、PZA、EMB。二线抗结核药物是MDR－TB治疗的主药。包括：1、氨基糖苷类阿米卡星（AMK）和多肽类卷曲霉素（CPM）。2、硫胺类：乙硫异烟胺（1314TH）、丙硫异烟胺（PTH）。3、氟喹诺酮类：氧氟沙星（OFLX）和左氟沙星（LVFX）及环丙沙星（CFX）。4、环丝氨酸（CX）。5、对氨基水杨酸钠（PAS）。6、利福布丁（RBT）。7、异烟肼对氨基水杨酸盐（帕星肼，PSNZ）。未获得（或缺乏）药敏试验结果但临床考虑MDR－TB时可强化期使用TH＋OFLX联合。强化期至少3个月，巩固期至少18个月，总疗程21个月以上。若已获得药敏试验结果，保证敏感药物在3种以上。
对病变范围较局限，化疗4个月痰菌不转阴或只对23种效果较差药物敏感，对其他抗结核药物均已耐药，有手术适应征者可进行外科治疗。
【预防措施】
⒈建立防治系统建立和健全结防机构，负责组织和实施治、管、防、查系统和全程管理，开展宣传教育，培养群众良好文明生活习惯，培训结防业技术人员。
⒉早期发现和彻底治疗病人。进行健康检查，发现病例避免漏诊和误诊，做到查出必治，治必彻底。需要正确实施化疗方案和加强全程管理，防治和减少治疗失败，避免耐药慢性病例的形成和积累。
⒊卡介苗接种是一种无毒牛型结核菌疫苗，接种后机体产生变态反应同时获得免疫力，与低毒结核菌原发感染相同。BCG尚不足以预防感染，但可以显著降低儿童发病及其严重程度，特别是结核性脑膜炎等严重结核病减少，并可减少此后内每间隔5年左右对结素阴性者补种，直至15岁。采用皮上划痕法。
⒋化学预防在低感染率的发达国家主张推行INH化学性预防，对象主要为35岁以下结素阳性特别是新近阳转者。我国对儿童和青少年新感染者以及存在发病高危因素的阳性结素反应者有必要给予化学性预防，方法为INH300mg/d持续1年，疗程中应注意肝功监测。
§§§第二节 细菌性痢疾
细菌性痢疾；简称痢疾，是指由一些病原感染引起的痢疾样病变，如志贺菌、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等。本节则仅指由志贺菌属引起肠道传染病，本病是夏秋季常见肠道传染病。以结肠化脓性炎症为主要病变，有全身中毒症状、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现，严重者有感染性休克和中毒性脑病。急性期一般数日即愈，少数病人病程迁延不愈成为慢性感染。本病发病率高，是国内外夏秋季的常见病。
【病原学特点】
痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，是革兰氏阴性无鞭毛杆菌，不具动力，在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37℃。志贺菌属有菌体抗原为O及表现抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：1、A群：包括志贺菌及其血清型1～15；2、B群：包括福氏菌及其血清型：3、C群：包括鲍氏菌及其血清型1～18；4、D群：宋内菌属：临床上可以特异性血清凝集反应加以定型。目前以福氏和宋内菌占优势，某些地区仍有志贺菌群流行。福氏感染易转为慢性，宋内菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。所有痢疾杆菌均能产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。志贺痢疾杆菌尚可产生外毒素，具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，而引起更严重的临床表现。
痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右°牛奶中可生存24日之久°阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃100min即死，一般消毒剂能将其杀灭。
【流行病学特征】
本病终年均有发病，但多流行于夏秋季，见于世界各地。
（一）传染源
为病人与带菌者，其中非典型病例、慢性病例和带菌者由于症状轻或无症状而易被忽略，在流行病学上意义更大。
（二）传播途径
通过消化道传播，病原菌随病人粪便排出，主要借染菌的食物、饮水和手等经口感染。在流行季节可有食物型和水型的暴发流行，前者系食用被手或苍蝇等污染的物体而受感染者系水源被粪便污染而致水型传播。在非流行季节，接触被病人或带菌者污染的物体可受感染。
（三）人群易感染
无论男女老幼，对本病普遍易感。患病后仅产生短暂、不稳定的群和型免疫力，易重复感染或复发。发病年龄以儿童发病率最高，其次为中青年，此只要能与活动范围大及接触病原菌机会较多有关。
【发病机制与病理解剖】
（一）发病机制
痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。如本菌致病力强，少量细菌（100～200个）进入黏膜人体即可引起发病。其致病取决于对肠黏膜上皮细胞的吸附和侵袭力，痢疾杆菌对结肠黏膜上皮细胞有只附和侵袭作用，对肠上皮细胞有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌等对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠黏膜产生的分泌型lgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠黏膜而致病。
痢疾杆菌侵入肠黏膜上皮和固有层，并在其中繁殖，引起肠黏膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感，内毒素可致全身发热。由于细菌在人体内被吞噬细胞吞噬，且细菌很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症，只有在人体防御功能很差，如营养状况极差，尤其是老年人或儿童，才会偶然发生败血症。
志贺菌属释放内、外毒素，外毒素引起肠黏膜细胞坏死，可能与病初的水样腹泻及神经系统症状有关，而其内毒素则引起发热及毒血症症状，加之机体对痢疾杆菌内毒素作用，呈现强烈的过敏反应，血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，引致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。
（二）病理解剖
肠道病变主要分布于结肠，以直肠、乙状结肠等部位最显著，但严重者可累及整个结肠和回肠下段。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠黏膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物，间有生小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡，溃疡深浅不一，但限于黏膜下层，故肠穿孔和肠出血不见。发病后约1周，人体产生抗体，溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变，表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻，但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加，脑干出现神经细胞变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚，溃疡边缘有息肉状增生，愈合后形成瘢痕，导致肠腔狭窄。
【临床表现】
潜伏期数小时至7d，多数为1～2d。志贺菌感染的表现一般较重，宋内菌引起者较轻，福氏菌感染介于二者之间，但易转变为慢性。临床上常分为急性和慢性两期。
⒈普通型 起病急，畏寒、寒战伴高热，继以腹痛、腹泻和里急后重，每天排便10～20次，呈脓血便，量少，左下腹压痛伴肠鸣音亢进。一般1～2周内逐渐恢复或转为慢性。
⒉轻型 全身毒血症状和肠道表现均较轻，腹痛不著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量黏液，里急后重也不明显，可有呕吐，病程3～6d，易误为肠炎或结肠炎。
⒊中毒型 多见于2～7岁体质较好的儿童。起病急骤，病初即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢花纹，可导致呼吸和循环衰竭，但肠道症状较轻，甚至无腹痛与腹泻，常需直肠拭子或生理盐水灌肠，采集大便检查才发现粘脓便，镜下可见大量脓细胞和红细胞。按临床表现可分为：1、休克型：主要表现为周围循环衰竭，皮肤发花，口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍；2、脑型：以严重脑部症状为主，因脑水肿、颅内压增高可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷和呼吸衰竭。早期表现嗜睡、烦躁、频繁呕吐、呼吸增快，后期神志不清、频繁惊厥、血压升高、瞳孔忽大忽小，大小不等，对光反射明显迟钝、消失，呼吸深浅不匀，节律不整，呈叹息样呼吸，最后减慢以致停顿3、混合型：是预后最为凶险的一种，具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现。
（二）慢性菌痢
病程勃起2个月即称慢性菌痢。下列因素易使菌痢转为慢性：1、急性期治疗不及时或为耐药感染；2、营养不良；3、合并慢性疾患如胃肠炎、胆囊炎、肠道寄生虫病以及机体免疫功能障碍、SlgA缺乏者；4、福氏菌感染。
⒈慢性迁延型 急性菌痢后，病情长期迁延不愈，有不同程度腹部症状，或有长期腹泻，或腹泻与便秘交替，大便经常或间歇带有黏液或脓血，可长期间歇排菌。
⒉慢性隐匿型 有急性菌痢史，较长期无临床症状，大便培养阳性，乙状结肠镜检查异常发现，也为重要传染源。
⒊急性发作型 因某种因素如饮食不当、受凉，劳累等而诱致慢性患者呈急性发作者，症状一般较急性期轻。
【实验室检查】
（一）血象
急性病例白细胞总数及中性粒细胞有中等度升高。慢性病人可有轻度贫血。
（二）粪便检查
典型痢疾粪便中无粪质，量少，呈鲜红黏胨状，无臭味。镜检查可见大量脓细胞及红细胞，并有巨噬细胞。培养可检出致病菌。如采样不当、标本搁置过久或患者已接受抗菌治疗，则培养结果常不理想。常用的鉴别培养基为SS琼脂和麦康凯琼脂。
（三）其他检查
荧光抗体染色技术为快速检查方法之一，较细胞培养灵敏。国内采用免疫荧光菌球法，方法简便，灵敏性及特异性均高，采样后8h即可作出诊断，且细菌可继续培养并做药敏试验。乙状结肠镜检查可见急性期肠黏膜弥漫性充血、水肿、大量渗出、有浅表溃疡，有时有假膜形成。慢性期的肠黏膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉形成，自病变部位刮取分泌物作培养，可提高病菌检出率。此外，X线钡剂检查在慢性期患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠腔狭窄、肠黏膜增厚，或呈节段状。近年来有人以葡萄球协同凝集试验作为菌痢的快速诊断手段。志贺菌核酸的检测，用基因探针或PCR法检测，据报告可提高45%志贺菌标本的检出率。
【并发症】
在恢复期或急性期偶可发生渗出性大关节炎，关节红肿，数周内自行消退。孕妇重症患者可致流产或早产。慢性菌痢有溃疡性结肠病变者，可并发营养不良、贫血、维生素缺乏症及神经官能症。尚可引致溶血性尿毒综合征、Reiter综合征、类白血病反应等。儿童患者可并发中耳炎、口角炎、脱肛。并发败血症者罕见，具有菌痢和败血症的双重表现，病情较为凶险，病死率高，年龄在1岁以内婴儿更高。
【诊断要点】
