采食高钼饲料10天后开始腹泻，粪稀变为水样，患牛被毛无光，干燥而竖立，肋骨外露，消瘦，贫血，行走无力，卧地不起，犊牛出现运动异常，关节僵硬，步态拘谨，起立困难，蹄叶炎，腹泻后15～30天时，皮肤发红，从头开始，逐渐波及躯干至全身，发红的皮肤水肿，指压褪色，腹泻45～60天，黑色被毛变白，最先出现于眼周围，眼周围因毛色变白，故像戴眼镜一样。母牛常不发情，流产，尾椎吸收，尾尖变软至脱落，骨质疏松；公牛曲精小管上皮细胞损伤，精子生成减少，精子活力降低，性欲减退或丧失，繁殖力低下。血清铜水平下降16～60mg／100ml（正常在100mg／100ml），血钼上升为0．1mg／kg（正常为0．05mg／kg）。
【诊断】
本病应根据病史调查呈地方性、腹泻与被毛褪色、结合硫酸铜2g给牛口服，每天1次，2～3天后腹泻停止，即可确诊。但因临床上持续性腹泻病因较多，故应予以鉴别。如怀疑寄生虫病，应检查粪中虫卵；副结核主要侵害成年牛，多散发，副结核菌素皮内试验阳性，可与本病区别；犊牛副伤寒多发生于冬末春初，体温升高呈弛张热，肺炎，为本病所没有；冬痢发生于冬、春季节，犊牛不发病，氟哌酸治疗有效，可与本病区别；病毒性腹泻（黏膜病），流涎，齿龈、舌、口腔黏膜溃疡，有的见蹄冠及趾间表皮坏死、糜烂，病毒中和试验呈阳性。此都为本病所不具有。有条件者，应对土壤、牧草、血液中的钼含量进行分析测定，以其含量则是最确切的诊断。
【防治】
首先，应对本地区土壤、饲料钼含量应有所了解，当已确知钼含量较高的地区，应采取相应的防治措施。如在饲料中增加铜化合物，使铜含量增加到5mg／kg，可达到控制钼中毒的发生。如500Kg的奶中，每天采食15Kg干物质，每天每头牛可采食300mg铜。在已发生钼中毒的牛群中，临产母牛产前可注射1次铜制剂，以使新生犊牛从乳汁中获得铜；及时观察母牛发情表现，对已表现出发情症状的母牛，临配种前注射1次铜制剂，可提高受胎率。
对病牛应给优质不含钼的饲料。药物可用硫酸铜2～3g，1次口服，连续3～5天。甘氨酸铜或EDTA铜—钙合剂，120～240mg，连续1周，皮下或肌肉注射。
十三、牛棉籽饼中毒
棉籽饼中毒是指长期饲喂大量的棉籽饼，有毒的棉酚在体内特别是在肝中蓄积，所引起的一种慢性中毒性疾病。其临床特征是消化紊乱、肝炎、胃肠炎和酸中毒。
【病因】
棉籽饼含蛋白质33％～40％，可作为牛的蛋白质饲料。棉籽中含有一种有毒棉酚，棉酚与蛋白质、氨基酸、磷脂等结合而生成结合棉酚，毒性消失，未与上述物质结合的游离棉酚，因其具有活性羟基和醛基而呈现毒性作用。经过加工调制、加热、浸泡等处理，其毒性减小而变成无害。目前认为，犊牛阶段因其瘤胃发育不全，故对棉酚有一定的易感性；成年牛瘤胃已发育完全，棉酚在瘤胃中能被细菌和瘤胃可溶性蛋白质结合，结果形成结合棉酚而毒性丧失。根据上述分析，引起棉籽饼中毒的原因是：①对犊牛，长期饲喂而未经加工调制的棉籽饼，棉酚在体内蓄积。②对成年牛，日粮不全、蛋白质水平低，维生素A缺乏或不足及长期大量饲喂而造成。
【流行病学】
棉籽中含有一种有毒棉酚，棉酚与蛋白质、氨基酸、磷脂等结合而生成结合棉酚，毒性消失，未与上述物质结合的游离棉酚，因其具有活性羟基和醛基而呈现毒性作用。经过加工调制、加热、浸泡等处理，其毒性减小而变成无害。
【病理学】
瘤胃内充满多量食物；重辨胃干涸；胸、腹腔积液；肠道出血、肺充血、肿胀；心肌松弛；肝、脾和肾脏质脆、变性和坏死。
【症状】
急性中毒病牛食欲废绝，反刍停止，瘤胃弛缓或瘤胃积食，呻吟，心跳增速至100次／分钟，心音微弱，黏膜发绀，初便秘，后腹泻，有的呈兴奋不安，运动失去平衡，全身肌肉发抖，脱水，眼凹陷，经2～3天，死亡率达30％左右。
慢性中毒消化紊乱，食欲减少，尿频，消瘦，夜盲症，尿石症，有的继发呼吸道炎及慢性增生性肝炎，呼吸急促，贫血，黄疸，妊娠母牛流产。公牛经常举尾，频频做排尿姿势，尿淋漓或尿闭，尿液混浊呈红色。
犊牛中毒食欲和消化紊乱，胃肠炎，腹泻，呈佝偻病症状，也有发生夜盲症、尿石症和黄疸。
【诊断】
实验室检验尿液呈碱性，比重为1．025，含蛋白质，尿中有血红素和尿蓝母，血液变化是红细胞数减少，血红素降低，嗜中性白细胞增多。
诊断根据病史、饲料调查、临床症状等综合分析可以确诊。具体分析内容是病畜突然发病，其实质是长期蓄积中毒的突然发作；饲喂中有长期饲喂或1次大量饲喂的过程；棉籽饼未经任何加工处理；日粮配合不平衡，饲料单纯，品质低劣，蛋白质、矿物质和维生素的不足或缺乏；典型症状是消化紊乱、腹泻、脱水及酸中毒。
【防治】
（1）棉籽饼应经去毒处理后再喂。由于加工方法不同，棉籽饼中游离棉酚含量不同。水压榨法含0．04％～0．22％、螺旋压榨法含0．03％—0．08％、压后浸提法含0．02％～0．05％、直接浸提法含0．05％～0．6％。当低于0．02％时，其毒性消失。经水煮后可去毒75．5％。故应经加热、浸泡处理。浸泡液可用1．5％绿矾，浸泡3～4小时；在2％石灰水、l％氢氧化钠、2．5％碳酸氢钠液中浸泡1夜；用2％硫酸亚铁水溶液浸泡充分后再喂。
（2）在长期饲喂棉籽饼时，要注意日粮配合。饲料要多样化，可与青绿饲料、胡萝卜搭配，特别要注意维生素A、钙及硫酸亚铁的供给。
（3）严格控制喂量。按日粮精料计算，棉籽饼喂量以5％～15％为宜。为防止蓄积中毒，饲喂一段时间后，应停喂一段时间后再喂。
（4）掌握科学饲养技术，不同生理阶段的牛对棉酚敏感性不同，哺乳期犊牛、断奶前犊牛和怀孕牛对过食棉籽饼较为敏感，因此，最好不喂。
棉籽饼中毒后尚无特效方法，主要是对症治疗。
①5％葡萄糖生理盐水或复方氯化钠溶液5000～10000ml，分2～3次静脉注射。每次可加入5％碳酸氢钠溶液500ml或11．2％乳酸钠溶液200～400ml，静脉注射。②洗胃。用常水、生理盐水注入瘤胃后，再将其由胃内导出。③投服泻剂，硫酸镁500～1000g，加水配成10％溶液，1次灌服；0．1％高锰酸钾溶液l000～2000ml，1次灌服。
十四、牛黄曲霉毒素中毒
黄曲霉毒素中毒是人、畜共患并具有严重危害性的真菌毒素中毒性疾病。主要侵害肝脏，导致以出血、消化机能障碍和神经症状为特征，具有致癌作用。患牛多呈慢性经过。
【病因】
其病因为黄曲霉毒素。黄曲霉毒素目前已发现有20种之多，其中以黄曲霉毒素B1、B2、g1和g2毒力最强，尤其是黄曲霉毒素B1更强，黄曲霉毒素B2的致癌有效剂量要比黄曲霉毒素B1大100倍以上，所以，所称其毒素均指黄曲霉毒素B1。黄曲霉毒素致癌的靶器官是肝脏，同时，对其他器官也可致癌，如肾癌、胃癌、直肠癌以及乳腺、卵巢等肿瘤。经气管滴入毒素可致气管鳞状细胞癌，皮下注射毒素可发生局部皮下肉瘤。据BUTLER估计，黄曲霉毒素致癌强度比二甲基偶氮苯大900倍，比二甲基亚硝胺大75倍，由此不难看出，黄曲霉毒素是已发现的最强的化学致癌物质。黄曲霉毒素是由黄曲霉和寄生曲霉等产生的真菌毒素。本病发生原因多半是牛采食或饲喂了被上述产毒真菌污染的玉米、花生及花生饼、豆类、麦类及其加工副产品，如酒糟、油粕、酱油渣等。在中毒病牛中，急性的远不如慢性的较为多见。
黄曲霉和寄生曲霉等广泛存在于自然界，如土壤、空气、各种谷物及其副产品等。当多雨季节，温度在24℃～30℃，湿度又较适宜时，若收割、脱粒和贮藏谷物各环节处理不当更易被其污染并产生大量毒素，致使牛发生中毒机会也势必增多。
通过对黄曲霉毒素的毒理研究认为，黄曲霉毒素关系到核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成、降解；蛋白质、脂肪的合成和代谢；线粒体代谢，以及溶酶体结构和机能等诸多生化反应。但具体到与本病发生机理的关系，尚待进一步探讨。
【病理学】
最主要的是肝脏质地变硬、纤维化及肝细胞瘤。肝脏表面淡染或呈黑褐色，胆管增生，胆囊扩大10～20倍不等，胆汁浓稠。大多数病牛腹腔积液，肠系膜、皱胃和结肠水肿；肾脏淡染或呈黄色。
【症状】
成年牛多取慢性经过。犊牛发病后生长发育缓慢，营养不良，被毛粗刚、逆立多无光泽，鼻镜干裂。病初食欲不振，后期废绝，反刍停止。耳尖颤搐，磨牙，呻吟，有腹痛表现，无目的地徘徊、不安，角膜混浊，出现一侧或两侧眼睛失明。伴发中度间歇性腹泻，排泄混有血液凝块的黏液样软便，里急后重严重的常导致脱肛，终于昏迷而死亡。成年牛的症状远较犊牛为轻。当肉牛（6—8月龄）日粮中黄曲霉毒素B1含量超过0．7mg／kg时，则较快地出现生长发育迟缓，饲料报酬明显降低。
【诊断】
（1）实验室检验血清转氨酶、碱性磷酸（酯）酶和苹果酸脱氢酶活性升高；乳酸脱氢酶活性降低，异柠檬酸脱氢酶活性接近正常。血尿素氮、白蛋白，以及总蛋白含量降低。
（2）诊断从病史调查入手，并对现场饲料样品进行检查，结合临床症状和病理变化等情况，综合性分析，可作出初步诊断。为了确定致病性真菌，必须对饲料样品做真菌培养、分离和鉴定产毒真菌，连同对饲料样品中毒素检验。在对毒素测定之前，最好先用直观筛选法预测，若呈阳性反应再做化学分析法测定。
（3）直观筛选法取代表性可疑饲料，如玉米、花生等少量，分批盛于盘内，摊开成一薄层，直接放在365Nm波长的紫外线灯下观察荧光。如果饲料有黄曲霉毒素B1、B2，则可见玉米、花生等颗粒发出蓝紫色荧光；若含有黄曲霉毒素g1、g2，又可见到黄绿色荧光。当见不到这些荧光时，可将玉米、花生等颗粒饲料磨碎后再做一次观察，仍然看不到荧光，则为阴性样品。应注意的是：在紫外线灯下观察到蓝紫色、黄绿色荧光，一定要与其他杂质所呈现的荧光加以区分，否则易导致样品的假阳性。
饲料中黄曲霉毒素含量的测定，常采用的方法为硅胶薄层层析法或微柱层析测定法。必要时还可做生物学鉴定方法，即选鸭雏做毒性试验。
【防治】
本病主要在于预防。预防关键又在于做好饲料的防霉和有毒饲料的去毒两个环节性工作。防霉和去毒又应以防霉为主。饲料防霉的根本措施是破坏霉败的因素，如温度和相对湿度等。在谷物收割和脱粒过程中，勿遭雨淋，并防止在场上发热发霉，做到充分通风，晾晒，使之迅速干燥（达到谷粒13％、玉米12．5％、花生仁8％以下的安全水分含量），便可防止发霉并产毒。为了防止谷类饲料在贮藏过程中霉变，可试用化学熏蒸法、熏蒸剂可应用福尔马林、环氧乙烷、过氧乙酸、二氯乙烷和溴甲烷等多种。若饲料已被黄曲霉等轻度污染，宜用福尔马林熏蒸（每立方米用福尔马林25ml、高锰酸钾25g加水12．5L混合），或用过氧乙酸喷雾法（每立方米用5％过氧乙酸液2．5ml喷雾），均有抑制霉菌生长发育作用。通常在温度和相对湿度适宜的条件下，黄曲霉在48小时内即可产毒。目前对有毒饲料的去毒方法较多，其中首选的为碱炼法，如用0．1％漂白粉水溶液浸泡，使其毒素结构中的内酯环被破坏，形成香豆素钠盐（不呈现蓝紫色荧光即无毒素存在），可溶于水，再用水冲洗除掉。广西兽医研究所研究确认的去毒法有物理吸附法，使用白陶土或活性炭吸附剂效果较好。简单易行、成本低、费时少、去毒力高的方法还是连续水洗法。具体做法是将玉米、豆类、麦类等经加工粉碎后置于缸内，加水5～8倍搅拌使其沉淀，再换清水多次，至浸泡水呈无色时便可供饲用。为了安全，应与未污染的饲料搭配利用，其日粮饲喂量也要加以限制为宜。目前用氨处理黄曲霉毒素污染的饲料，在40磅气压下，72℃～80℃条件下，可使去毒效果达98％以上，并使饲料中含氮量增多，不破坏赖氨酸，饲喂日粮安全又增加营养。据资料表明：成年牛日粮中黄曲霉毒素B1含量不超过100μg／Kg，就不致发生黄曲霉毒素中毒。
当发生中毒时，就应立即停止饲喂霉败饲料，改饲碳水化合物多的青饲和高蛋白饲料，并减少或不喂含脂肪过多的饲料。通常只要加强护理，对轻型病牛可较快恢复；对重型病牛，除及时投服盐类泻剂排毒外，还要应用一般解毒、保肝和止血药物，如应用25％～30％葡萄糖注射液，加维生素C制剂，或应用20％葡萄糖酸钙注射液500～1000ml，1次静脉注射。心脏衰弱病例，皮下注射或肌肉注射强心剂（樟脑油、安钠加等）。为了控制继发性感染，酌情应用青、链霉素等抗生素，但切忌用磺胺类药物。
十五、牛霉稻草中毒
霉稻草中毒，又称蹄腿肿烂病、烂蹄坏尾病、真菌毒素中毒性蹄壳脱落病等，国外称为苇状羊茅草（酥油草）烂蹄病，在印度和巴基斯坦特称水牛德格纳拉病。本病以耳尖、肢端和尾梢干性坏疽、蹄腿肿胀、溃烂，以至蹄匣和趾（指）骨腐脱为主要病变和临床特征。本病又属世界性疾病之一，最早发现于新西兰和美国，以后在澳大利亚、印度、巴基斯坦、日本、意大利、前苏联和中国都相继见有报道。本病发生有明显的地区性和季节性，中国南方产稻省份如四川、湖南、湖北、浙江、云南和贵州等从10月份开始散发，11～12月份达高峰期，次年初春病势渐减，4月份以后（收牧后），病势逐渐缓和而趋于终止发病。本病主要发生于牛，在国外多于放牧的肉用牛群采食产毒真菌侵染的苇状羊茅草发病；在中国，包括印度和巴基斯坦等系舍饲耕牛采食产毒真菌侵染的稻草致病。其中以水牛最易发病，占发病率的85％以上，黄牛次之。水牛死残率占24％，黄牛死残率占18％。到目前为止尚未见有乳牛发病的报道（这可能与不饲喂稻草有关）。
【病因】
