臂丛神经损伤的预后1994年Pollack等总结63例产科臂丛神经损伤，92%患儿在12个月内完全痊愈。Nocon等报道28例中有96%在分娩时诊断臂丛神经损伤，在分娩后6个月恢复。Morrison等10年总结报道82例臂丛神经损伤中有91%痊愈而无后遗症。近年来，瑞典Bager的报道，臂丛神经损伤预后并不乐观，他报道的52例42%痊愈，有22%属于臂丛神经严重损伤。Eng等报道186例产科臂丛神经麻痹，虽然大多数患儿的臂丛神经麻痹为轻或中度，但随着时间的推移，仅22%臂丛神经麻痹有改善，78%患儿有持续长期的功能障碍，包括肩部外展、弯曲受限以及前臂旋后和肩胛活动受限。
四、产科臂丛神经损伤的技术防范
虽然产科臂丛神经损伤有一部分是产前宫内损伤引起的，不易加以防范，但由产伤导致的臂丛神经损伤在技术上还是可以加以防范的。
（一）肩难产
肩难产是发生产科臂丛神经损伤的主要原因之一，因此如何预防和处理肩难产，就显得非常重要。
1肩难产的危险因素
（1）孕前10%巨大儿与母亲糖耐量异常有关，因此孕前应很好地控制血糖水平，母亲曾有娩出巨大儿史、肩难产史，多产、肥胖等均为肩难产的危险因素，产前检查时应有记录，以供临床判断参考。
（2）产前：孕妇身材矮小、骨盆狭窄（尤其扁平骨盆）、过期妊娠、妊娠期糖尿病、母亲体重增加过快与肩难产有关，故应加强产前定期检查。
（3）产时：利用产程图观察产程，文献报道产程进展慢、胎头下降延缓、第二产程延长与巨大儿、肩难产有关。在第二产程中若出现“乌龟征”，即胎头拔露，但进展十分缓慢，则要考虑到有肩难产的可能。因此产程中应根据产程进展情况、胎儿大小及胎位，适时改变分娩方式。放松剖宫产指征可使肩难产发生率降低。
2预测肩难产的预测是较为困难的，这也是医疗纠纷中值得重视的问题。如果产前能够预测肩难产，则应采取各种措施，包括选择性剖宫产，以避免肩难产导致的臂丛神经损伤。Gilbert分析了1611例臂丛神经损伤，认为糖尿病孕妇、胎儿出生体重＞4500g、使用阴道产钳或胎头吸引器分娩是产科上臂瘫痪的最大危险。肩难产各种危险因素经多元回归分析后，出生体重、糖尿病及阴道手术产三大危险因素仍占明显的统计学意义。故临床上怀疑有巨大儿时，宜放松剖宫产指征，尽量避免阴道手术产。
3产科技术培训对各级医师应加强产科技术培训，尤其对住院医师应有详细的培养计划，提高接生技术，平时应在模型上练习肩难产操作手法。臂丛神经损伤中，肩难产仅占30%～57%，尚有一部分因接生技术不当引起。
4肩难产的处理发生肩难产时接生人员切忌惊惶失措，应镇定自如，按照肩难产的操作方法助产，最好能在良好的麻醉下，充分切开会阴。根据肩娩出的难易程度将肩难产分为轻度、中度、重度、不能娩出4级。轻度肩难产的处理方法为：（1）在耻骨联合上方压胎儿前肩，可在母体腹中线一侧或两侧加压，使胎儿前肩以斜径入盆。（2）Wood手法（或称“旋肩法”）及其改良法：术者一手指或两手指在胎儿后肩，向顺时针转动180°，使前肩从耻骨联合下转动，使双肩径位于骨盆斜径。中度肩难产的处理方法为：Hibbard法及后肩娩出法。Hibbard法系助手在耻骨联合上方及宫底轻度加压使嵌顿在耻骨联合上方的前肩松脱，此法易掌握，不易造成胎儿损伤和缺氧。O＇leary等认为，使用后肩娩出法更为有效，术者手顺骶骨深入至后肩，向上至后肘窝，使胎儿在胸前屈肘屈前臂，然后握住胎手，沿胸的方向轻柔将手、前臂牵出阴道，娩出后肩，然后向下牵引胎头即可娩出前肩。重度肩难产的处理采用Mcr2berts法（屈曲大腿助产法）及结合上述所有方法。Mcr2berts法应及早做，当娩前肩困难时立即行该法加耻骨上加压前肩并向内收方向旋转，约40%～50%肩难产可娩出。不能娩出双肩的处理方法可用还纳胎头后行剖宫产，但胎头还纳较为困难，并可造成母婴严重并发症。
（二）臀位
臀先露在娩出胎头时过度的侧牵可致臂丛神经损伤，其发生率为头先露分娩的17倍。臀先露可根据臀先露评分法正确选择阴道分娩或剖宫产术。对决定经阴道分娩者应严密监护产程，分娩时应按照臀位分娩机转采取正确的助娩手法，以降低和避免臂丛神经损伤。
（三）臂丛神经损伤后应早期认识、早期诊断和给以适当的处理
将患儿肩部置于外展旋位，肘关节屈曲位，使麻痹的肌纤维处于松弛状态而得到休息，用安全别针将患肢腕部固定于床上。物理疗法包括轻度按摩及被动运动，可于数周后开始，一般病例可于治疗后2～3个月内获得改善和治愈。如超过6个月仍无效，则须应用外展支架，预防肩关节挛缩。如臂丛神经麻痹在出生后6～12个月不能恢复，则预后差，常需手术治疗。
（王丽辉）
产科休克
一、定义与概念
休克是机体对多种强烈刺激的一种全身性病理反应性综合征（本质是生命重要器官的毛细血管灌流不足），是由外周循环及心脏功能先后或同时障碍而引起的循环衰竭，并由此产生微循环灌流不足引起组织和细胞缺血缺氧等一系列代谢紊乱和各系统功能障碍。其发展过程是：
1休克前期有效循环血容量绝对和／或相对不足，引起血压初期下降。
2代偿期血压下降刺激血管内压力感受器，使交感神经肾上腺处于兴奋状态，大量释放儿茶酚胺类活性物质，引起微动、静脉收缩，血压又暂时回升，此时组织间液和贮存血（主要脾脏）进入循环。
3失代偿期休克继续发展，全身毛细血管痉挛，微循环灌注不足，细胞缺血缺氧，内脏功能障碍衰竭。
二、病理生理
休克微循环的变化，直接受致病因素或创伤细胞分解及释放毒性物质的影响，也可继发于全身血液动力学的改变，主要表现是：
1灌流量的减少各种休克均可造成有效循环量的不足，激发交感神经胺类分泌增加，使小动脉小静脉收缩，动静脉短路，开放微循环的血流量显著减少，内脏细胞缺血缺氧。
2血管壁损伤（肾脏最明显）缺血、缺氧或内毒素的损害造成毛细血管壁损伤，通透性增高，血液浓缩，有效循环量减少，回心及心排血量降低，形成休克的恶性循环，蛋白溶酶损害毛细血管的内皮细胞。
3血液流态的变化休克时小动脉收缩管径变细、红细胞血浆“分离”血流“分节”或断续、微静脉中血流淤积及红细胞积聚。
4总血管容量的改变上述变化持续过久、局部产生的活性物质在微循环中大量积聚，使微循环血管的平滑肌顺应性下降或麻痹，破坏了正常的反馈调节，使毛细血管面积显著增大，有效循环量更显不足。
三、产科休克的病因及特点
失血、创伤、感染、羊水栓塞、电解质紊乱。其特点是：
1大多年轻体健、出血创伤感染多局限于子宫及邻近地区，如能及时去除病因，多迅速治愈。
2孕妇循环血量和血管外体液量显著多于非孕妇、血凝亢进，加之胎盘分泌多量类皮质激素，故孕妇对失血之耐受性较强。
3孕产妇宫腔血窦怒张，血凝淤滞产生羊水或空气栓塞，此时血凝功能亢进，而发生DIC及消耗性流血障碍。此外，孕产妇处于免疫过敏状态，较易并发急性肾衰。
4子宫内易于细菌繁殖，毒素吸收产生感染性休克。
四、休克的临床表现
不论何种原因引起的休克，除具有原发病的特征外，休克的临床表现基本相同。
1皮肤——苍白、湿冷、发绀。
2意识——兴奋、烦躁，休克加重后表情淡漠、意识模糊甚至昏迷。
3脉搏——细而快，晚期细而慢（表现在血压改变之前）。
4呼吸——呼吸急促、酸中毒时呼吸深而快。
5血压——收缩压下降（早期血压不变）脉压小（＜20mmHg）。
6尿量——减少或无尿（24h＜400ml为少尿、＜100ml为尿闭），肾小球动脉压为75mmHg是动脉血压的60%，血浆蛋白的渗透压为25～30mmHg，包漫氏束内压为5mmHg。肾小球的实际虑过压＝肾小球动脉压－［渗透压＋色漫氏事内压］＝75－（25＋5）＝45mmHg，当血压降至50mmHg时滤过压为0。
7高烧、寒战、（感染性休克）昏迷。
五、诊断
1根据临床表现注意分期早期兴奋、烦躁、呼吸急促面色苍白、脉搏快、血压下降。中期表情淡漠、呼吸表浅、脉搏细数、血压下降、舒张压小于60mmHg。晚期意识不昏迷、四肢厥冷、体温不升、呼吸深而慢。血压下降不是唯一指标，脉搏细快、弱慢。
2实验室检查血象：红细胞压积（35正常）低于30%时，失血量应在1000ml以上。生化检查，凝血：血小板下降，凝血酶原纤维蛋白原为230±35mg／ml。
六、治疗
1去除病因，制止出血，补充失血，去除病灶。
2补充血容量扩溶治疗是纠正休克的基本手段，增加有效循环量，为使用血管活性药物创造条件。全血是失血、创伤性休克时最理想的液体，除扩容外还可增加血液的携氧能力，但大量输血也有不利因素。失血性休克时除血容量减少外，细胞外液也减少，因此输部分晶体液效果比单纯输全血好，其肾衰发生率也低，但生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒，因此多主张输2∶1溶液（2份生理水1份125%的碳酸氢钠液）。低分子右旋糖肝及血浆代用品增加毛细血管渗透压，存留于血浆的时间及扩溶作用等均优于晶体。另外，低分子右旋糖酐可降低血液黏稠度，解除红细胞聚集，疏通微循环，并有较强的抗凝作用。右旋糖酐输入后很快使组织间液进入血循环，增加血容量，每克低右可吸收水10～25ml，故输入6%的低右500ml可增加血容量1200ml。但要快速输入才有，输入后2～3h达高峰，4h后渐减少，输入过量或过频，可使血浆内纤维蛋白原显著下降而有难以控制的出血倾向，故一般24h内输入500～1000ml为宜。葡萄糖液应少用，特别是休克的早期，血内儿茶酚胺类药物可使肝糖元分解，致高血糖，缺氧时机体对糖的利用力降低，大量应用会导致低渗综合征（水中毒）。
3纠正酸中毒酸中毒可使微循环平滑肌扩张，引起有效循环量骤减，血压下降，导致DIC。同时，抑制心肌收缩加重心衰，破坏溶酶体膜引起细胞自溶。纠正酸中毒常用5%的碳酸氢钠，5%的碳酸氢钠5ml／kg可提高CO2－CP10溶积。
4血管活性药物的应用缩血管药弊多利少，去甲肾上腺素（正肾素）和阿拉明为缩血管药。多巴按（3－羟酪胺）β受体兴奋剂，低浓度时有α受体兴奋作用。对冠状动脉及肾动脉有扩张作用，对皮肤肌肉的小动脉有收缩作用，兼有去甲肾上腺素及异丙基肾上腺素之优点，理论上是理想的升压药，可使心率增加、心搏量及输出量增加，周围阻力降低。异丙基肾上腺素β受体兴奋剂，周围血管阻力降低，增强心肌收缩力，增加心搏量，从而使收缩压升高，脉压加大，组织灌流改善，但心率＞120次／分慎用。苄胺唑淋-酚妥拉明（regitine）有较强扩血管作用，3～5mg静脉缓注改善微循环，促进细胞代谢，并增加静脉回流和心输出量，解除内源性去甲肾上腺素对微血管的收缩与痉挛。冬眠灵α受体阻止剂对重症休克有较好效果，可与加压药同时应用。冬眠合剂对抗休克的优点：（1）出血性休克补足血容量后，可改善微循环，稳定循环动力；（2）创伤性休克可解除患者不安情绪，以达到镇痛目的；（3）中毒性休克，对大脑皮层产生保护性抑制、降低组织代谢，对抗高交感神经，使血管收缩反应减少，但毛细血管床的血流量增加。重症感染休克持续高热，血容量已补足，血压不能维持，右心衰、肾衰、肺、脑水肿者可用冬眠合剂。
5肾上腺皮质激素增加ATP，降低血清内乳酸和磷酸浓度。保护缺氧细胞，增加溶酶体的稳定性，减少毛细血管的渗透性，阻滞血管平滑肌痉挛，使血管扩张，增加血管对活性药物的敏感性，增加心排出量，保护心肌细胞，改善肾灌流量，中和毒素，可用30～50mg。
6抗生素的应用大量有效抗生素的应用可预防感染的发生。
（侯双霞）
