病尸消瘦、贫血。腮淋巴结、肩前淋巴结、股前淋巴结、乳房上淋巴结和腹股沟淋巴结常肿大，被膜紧张，呈均匀灰色、柔软、切面突出。心脏、皱胃和脊髓常发生浸润。心肌浸润常发生于右心房、右心室和心隔，色灰而增厚。循环紊乱导致全身性被动充血和水肿。脊髓硬膜外壳里的肿瘤结节，使脊髓受压、变形和萎缩。皱胃壁由于肿瘤浸润而增厚变硬。肾、肝、肌肉、神经原和其他器官亦可受损，但脑的病变少见。
诊断与疫情报告
可依据临诊症状、血液变化、病理解剖和流行病学进行综合诊断。由于淋巴细胞增多症经常是发生肿瘤的先驱变化，它的发生率远远超过肿瘤形成，因此，检查血象变化是诊断本病的重要依据。其特征是：白细胞总数明显增加，淋巴细胞增加，出现成淋巴细胞（即所谓瘤细胞）。对感染淋巴结作活组织检查，发现有成淋巴细胞（瘤细胞）可以证明有肿瘤的存在。
尸体剖检可以见到特征的肿瘤病变。最好采取组织样品（包括右心房、肝、脾、肾和淋巴结）作显微镜检查以确定诊断。
1.血清学检验：有免疫扩散、补体结合、中和试验、间接免疫荧光技术。
2.组织培养法：可用来分离牛白血病病毒，电子显微镜也可检查出本病病毒。
地方流行性牛白血病为我国二类动物疫病，发生疫情时，应立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告，并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。
疫苗与防治
目前还没有适用的地方流行性牛白血病疫苗。
尚无特效疗法，对本病应采取综合防治措施。作好经常检疫，坚决淘汰病牛，禁止出售和长途贩运病牛。病牛停留过的场地要消毒，粪便要消毒或发酵处理。屠宰病牛时，病变器官组织销毁，正常部分的要高温处理后利用。如肿瘤呈全身性的广泛转移，应将病尸整个销毁。对长期感染的牛群，必须采用全群扑杀的措施。
出血性败血病
出血性败血病是由巴氏杆菌引起黄牛和水牛的一种急性、高度致死、败血性传染病。常以高温、肺炎、急性胃肠炎以及内脏器官广泛出血为特征。
病原及流行病学特点
病原为多杀性巴氏杆菌，是两端钝圆，中央微凸的短杆菌。不形成芽胞，也无运动性。普通染料可着色，革兰氏染色阴性。病料组织或体液涂片用瑞氏、姬姆萨或美篮染色镜检，菌体多是卵圆形，两端着色深，中央部分着色较浅，培养物涂片，两极着色则不明显。用印度墨汁等染料染色，可看到荚膜。新分离的细菌荚膜宽厚，经过人工培养而发生变异的弱毒菌，则荚膜窄而且不完全。
本菌为需氧兼性厌氧菌，普通培养基上均可生长，但不繁茂，如添加少许血液或血清则生长良好。本菌生长于普通肉汤中，初均匀混浊，以后形成黏性沉链和菲薄的附壁的菌膜。在血琼脂上长出灰白、湿润而黏稠的菌落。在普通琼脂上形成细小透明的露滴状菌落。明胶穿刺培养，沿穿刺孔呈线状生长，上粗下细。本菌在加血清和血红蛋白的培养基上37℃培养18～24小时，45度折射光线下检查，菌落呈明显的荧光反应。
本菌的生化特点：分解葡萄糖、甘露醇、蔗糖，产酸不产气；不分解乳糖、麦芽糖、水扬甙及乳糖、和淀粉；靛基质阳性，甲基红阴性。
本菌对一般消毒药物抵抗力不强，1％石灰水，1%漂白粉，5%石灰乳作用一分钟即可杀死。在自然干燥的情况下，很快死亡、在冬季寒冷天气，尸体内的病菌能生存2～4个月，土壤中可生存5个月之久。
病畜、病禽的排泄物、分泌物及带菌动物均是本病的传染源。主要通过消化道和呼吸道，也可通过吸血昆虫和损伤的皮肤、黏膜而感染。
本病的发生一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候剧变、闷热、潮湿、多雨的时期发生较多。体温失调，抵抗力降低，是本病的主要发病锈因之一。另外长途运输或频繁迁移、过度疲劳、饲料突变、营养缺乏、寄生虫等常常诱发此病。因某些疾病的存在造成机体抵抗力降低，易继发本病。本病一般为散发，在畜群中只有少数先后发病。有时也呈地方流行。
临床症状及病理变化
潜伏期1～6天，临床上一般分为最急性、急性和慢性三个型。
最急性型：突然发病，体温升高（41～42℃），有急性胃肠炎、呼吸器官症状及其他败血病现象，经6～12小时死亡。
急性型：又分三型
水肿型：体温升高，头、颈、咽喉部的皮下组织炎性水肿，四肢浮肿，舌肿胀，结膜发炎、流泪，呼吸困难，经24小时死亡。
胸型：呼吸困难，出现急性纤维素性胸膜肺炎，呈剧痛性干咳，病程3天以上。
肠型：主要见于1～2岁犊牛，下痢、排出绿色恶臭的稀粪，黏膜苍白，病程21～28天。
慢性型由急性转化而来，病牛食欲减退，呼吸困难，咳嗽，病程数年之久。
主要是败血症变化，内脏器官充血，黏膜、肺、舌、皮下组织及肌肉有出血点。
诊断与疫情报告
患病牛应注意与炭疽、恶性水肿、气肿疽、运输热和牛肺疫等相鉴别。气肿疽主要侵害肌肉厚实的部位，触诊柔软，有显著捻发音，发于过去有疫情的地区和半岁至4岁的牛。恶性水肿发于外伤或分娩之后，肿胀部后来变得无热无痛，触诊柔软，有捻发音。炭疽的肿胀也常发于颈部和胸前部的其他部位，濒死时常见天然孔出血，血液呈暗紫色，凝固不良，死后尸僵不全。牛运输热发于运输之后，病程较长，以呼吸系统的症状和病变为主，其他器官无明显变化。牛肺疫主要因引进带菌牛而引起，并在牛群中陆续传染，播及多数牛只，病程和流行期都很长，药物治疗收效缓慢，尸体剖解除胸部器官外，其他器官没有变化。对最急性和急性败血症常用微生物学检查。
1.取心血、肝脏作涂片，用姬姆萨、美蓝染色，镜检有大量的两极染色杆菌；结合临床表现，可作出较可靠的诊断。
2.将新鲜病料（心血、肝等）接种于血液琼脂平皿和麦康盖琼脂上，同时分离培养，第二天观察生长情况，麦康盖不生长，而在血琼脂上生长，形成淡灰色、圆形、湿润、露珠样小菌落，苗落周围无溶血区。钩取典型菌落作涂片染色，呈革兰氏阴性，两极染色。
将典型菌落接种于三糖铁琼脂上，能使三糖铁琼脂底部变黄。在血琼脂上生长良好，于45度折光下见菌落产生桔红色的荧光。
3.动物接种有助于病原分离，用病料组织的研磨乳剂0.2毫升，皮下注射小白鼠。若有多杀性巴氏杆菌，动物通常在24～72小时内死亡，并能从死亡动物的心血、肝中分离到此菌。
出血性败血病为我国二类动物疫病，发生疫情时，应立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告，并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。
疫苗与防治
抗出血性败血病的疫苗有三种，分别是菌苗、铝胶沉淀疫苗和油乳佐剂疫苗。为使疫苗产生足够的免疫力，必须反复接种。接种浓缩菌苗可能产生休克反应，这种现象对于铝胶沉淀疫苗来说很少见，而对于油乳佐剂疫苗来说，根本不存在。
加强饲养管理，增强机体的抗病力。消除可能降低抗病力的因素。新引进的牛要隔离观察一个月后再合群并圈。圈栏要定期用10％石灰乳或30％热草木灰水消毒。
每年春秋二季定期用氢氧化铝甲醛菌苗进行免疫接种。接种菌苗按说明书使用。菌苗的免疫期在6～9个月。
本病流行时，发现病牛，应立即隔离消毒。同栏的牛，用血清紧急预防，观察一周后，如无新病例发现再注射菌苗。病牛舍、厩、肥及用具等进行彻底消毒。
治疗有以下几种方法：
1.磺胺疗法：磺胺嘧啶钠和磺胺甲基嘧啶对本病有较好的疗效。静脉注射10%磺胺嘧啶注射液，幼牛80～120毫升，成牛160～200毫升。每天2～4次，连用3～4日。
2.抗生素疗法：盐酸土霉素的疗效也较好，用量按每公斤体重30～40毫克，用蒸馏水或5％葡萄糖盐水稀释后肌肉注射，每日1～2次。此外，先锋霉素、青霉素、链霉素、四环素等抗生素对本病都有一定疗效。
牛传染性鼻气管炎/传染性阴户阴道炎
牛传染性鼻气管炎/传染性阴户阴道炎是由一种疱疹病毒引起的牛急性热性呼吸道传染病，这种病毒亦可引起牛的生殖器官炎症、结膜炎、脑膜炎、流产等其他类型的疾病，因此，它是一种由同一病原引起的多种病状的传染病，本病只发生于牛。
病原及流行病学特点
牛传染性鼻气管炎病毒属于疱疹病毒科、疱疹病毒属。于牛肾细胞上作电镜检查，直径为145～156毫微米，在pH7.0的溶液中很稳定，4℃30日可维持原有清度。病毒与等份乙醚、酒精或丙酮混合，快速消失活力。病毒可于牛肾、胎牛肾、猪肾、羊肾及马肾细胞上生长并可产生病变。均可产生核内包涵体。
病畜及带毒畜为主要传染源。传播方式为接触传染，交配亦可传染。流行季节主要为秋冬寒冷季节。牛感染本病后，在自然条件下可不定期排出病毒，这与本病的传播流行有着重要作用。疱疹病毒一般来讲侵害宿主的范围较窄。
临床症状及病理变化
呼吸型：急性病例可侵害整个呼吸道。自然病例的潜伏期4～6日，人工接种，气管内或鼻内接种可缩短到18～72小时。病初发高热40℃以上，极度沉郁，拒食，有多量黏液脓性鼻漏，鼻黏膜高度充血，出现浅溃疡，鼻窦及鼻镜因组织高度发炎而称为“红鼻子”，并有结膜炎及流泪的症状。常困炎性渗出物阻塞而发生呼吸困难及张口呼吸。因鼻黏膜的坏死，呼气中常有臭味，呼吸常加快，常有深部支气管性咳嗽。有时可见血染的拉稀。乳牛病初产乳量减少，直至完全停止，病程不延长（5～7日）则可恢复产量。重症病例数小时即可死亡，大多数病程在10日以上。严重流行时，发病率可达75%以上，但死亡率在10%以下。
生殖道感染型：又称传染性脓疮阴户阴道炎、交合疹，由配种引起。潜伏期1～3日，可发生于母牛及公牛。病初发热，病畜沉郁，无食欲，频尿，有痛感。阴门流线条状黏液，污染附近皮肤。阴门阴道发炎充血，阴道底面上有不等量黏稠无臭的黏液性分泌物。阴门黏膜上出现小的白色病灶，可发展成脓疮，大量小脓疮使阴户前庭及阴道壁呈现一种特征的颗粒状外观。小脓疮越来越多，并融合在一起，随后在前庭和阴道壁形成一个广泛的灰色坏死膜，当擦掉或脱落后留下一个发红的擦破表面，急性期消退时开始愈合，在10～14日痊愈。公牛感染时潜伏期2～3日，沉郁，不食，生殖器黏膜充血，轻症1～2日后消退，恢复。重病例发热，包皮、阴茎上发生脓疮，随即包皮肿胀及水肿，尤其当有细菌继发感染时更为严重。一般出现临床症状后10～14日开始恢复，偶有公牛不表现症状而带毒。
脑膜脑炎型：犊牛多发，发热40℃以上，减食，鼻黏膜发红，流泪，浆性耳漏，流涎，偶尔有呼吸困难。病牛群中个别牛出现神经症状，敏感、运动失常，经5～7日死亡。
呼吸型病理变化，呼吸道黏膜高度发炎，有浅溃疡，其上被覆腐臭脓性黏液惨出物，包括咽喉、气管及大支气管，且可能有成片的化脓性肺炎。在病程中期出现呼吸道上皮细胞中有核内包涵体，临诊症状明显消失。常有第四胃黏膜发炎及溃疡，大小肠有卡他性肠炎。
生殖道型表现为外阴、阴道、宫颈黏膜、包皮、阴茎黏膜的炎症。
脑膜脑炎的病变是非化脓性脑炎变化。
诊断与疫情报告
根据流行情况、症状和病理变化可作出初步诊断。确诊则需作病毒分离。分离病毒的材料，自感染发热期采取病畜鼻腔洗涤物。可用牛肾组织培养分离，再用中和试验及荧光抗体来鉴定病毒。
牛传染性鼻气管炎/传染性阴户阴道炎为我国二类动物疫病，发生疫情时，应立即向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告，并逐级上报至国务院畜牧兽医行政主管部门。
疫苗与防治
目前已有几种弱毒素和灭活牛疱疹病毒I型疫苗。疫苗所含的病毒株通常需经细胞培养多次传代。有些疫苗毒株为温度敏感型，即这些毒株在39℃或更高温度时就不再复制。弱毒疫苗经鼻内或肌肉接种免疫。加佐剂的灭活疫苗含有较高的灭活病毒或病毒颗粒（糖蛋白），刺激产生足够的免疫反应。灭活苗经肌肉注射或皮下注射。
标记疫苗（弱毒疫或灭活苗）是以基因缺失变异株或亚单位病毒粒子，如糖蛋白D为基础制备的。应用标记疫苗及相应的配套诊断试验就可区别自然感染牛和疫苗免疫牛。
本病尚无特效药物。预防本病重在防止本病侵入牛群。因此。对于本病的防制仍需采取综合性措施，加强饲养管理，严格检疫制度，不从疫区引进牛只。
性皮肤病
牛结节性皮肤病是牛的一种痘病，特征为发热，皮肤、黏膜和内脏器官出现结节，机体消瘦，淋巴结肿大，皮肤水肿，有时发生死亡。该病可导致产量下降，奶牛群尤为明显，还可损坏皮张，因此对经济产生严重影响。
病原及流行病学特点
牛结节性皮肤病由山羊痘病毒属的部分毒株感染所致，这些毒株与引起绵羊痘和山羊痘的毒株在抗原性上难以区别。不过结节性皮肤病与绵羊痘和山羊痘的地理分布不同，这表明牛型山羊痘病毒株不感染山羊和绵羊，也不存在它们之间传播。
结节性皮肤病病毒主要经昆虫传播，在自然条件下，在没有昆虫媒介时很难接触传播。1988年以前，本病局限于非洲撒哈拉以南，后来传到埃及。1989年以色列暴发了一次结节性皮肤病。
临床症状及病理变化
潜伏期长短未见报道，但病毒接种后6～9出现发热等临床症状。
动物急性感染时，初期表现发热，可能超过41℃，持续时间约一个星期，进而发生鼻炎、结膜炎，泌乳牛产奶量明显降低，体表长出直径2～5厘米的结节，头部、颈部、乳房和会阴部尤为常见。结节侵害表皮和真皮，初期有浆液性渗出，两周后，有的变成坏死栓，穿透厚厚的皮层，所有体表淋巴结肿大，肢体水肿，不愿活动。眼、鼻、口腔、直肠、乳房和外生殖器黏膜上的结节很快发生溃疡。在口腔、皮下、肌肉、气管和消化道，特别是真胃及肺部，也可出结节，并进一步引起原发性和继发性肺炎。怀孕母牛发生流产。
诊断与疫情报告
根据本病的临床症状和特殊的病变，一般不难作出诊断。最后确诊可采用中和试验，或以中和试验测定急性期和康复期血清中抗体滴度的变化来确定。
牛结节性皮肤病虽未列入我国农业部一、二、三类动物疫病病种名录，但发生此病疫情时，应向当地兽医主管部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告。
疫苗与防治
