4.地高辛药物血浓度测定
在儿童有效而又无中毒反应的血浓度一般为0.5～2ng／mL，但在未成熟儿或肾功能不全时，则可致药效应时间延长，且易发生中毒。故必须结合年龄及个体差异等特点，并参照临床给药。在新生儿、婴儿及学龄前儿童如地高辛血浓度分别超过4、3及2ng／mL，一般均应结合具体情况考虑减量、暂停或继续在严密观测下给药。
5.新型正性肌力药物
(1)拟交感神经胺类制剂或称β受体激动剂作用于β交感神经受体而产生强烈正性肌力作用。
①多巴胺：直接作用于心肌内β1受体和间接刺激交感神经末梢β1受体，释放去甲肾上腺素刺激心肌收缩；又能激活存在神经组织和血管中特异的多巴胺受体，而产生扩血管作用。其治疗特点是随剂量大小而异：≤2μg／（kg·min）时主要减低肾、肠系膜及冠状动脉阻力；2～5μg／（kg·min）时增加心肌收缩力，使周围血管阻力减低或不变；≥5μg／(kg·min)时动脉血管阻力增加，心肌收缩力增强，心率上升，肾血流下降。一般应从小剂量开始［<1μg／（kg·min）］，逐渐加量，待尿量增多、症状稳定好转后再逐渐减量至停药。
②多巴酚丁胺：本药因不增加血管阻力和较少增加心率，临床应用其血流动力学效应优于多巴胺，剂量可在0.5μg／（kg·min）至10～20μg／（kg·min）范围内调整。
此类药物作用出现迅速，但持续时间短，静脉点滴，1～2min即显效，10～15min已达高潮，但停药10～15min药效即完全消失。
(2)磷酸二酯酶抑制剂本药是兼有正性肌力和扩张血管作用的较新制剂。
①氨力农(amrinone)：对血液动力学的影响类似多巴酚丁胺与硝普钠的联合作用。在重症心衰患者可先静脉推注075mg／kg，以后静点5～10μg／（kg·min）。口服副作用较大，临床已不用。
②甲腈氨利酮(milrinone)：与氨利酮药理性质大体相同，但为其效价的20倍，药效维持时间较短。剂量开始为50μg／(kg·min)静点，然后025～05μg／(kg·min)，维持静点。又本药口服无明显副作用，小儿剂量每日1mg／kg，分3～4次服，可长期应用。对顽固急慢性心衰此类药物有解救作用。心脏手术复苏后出现的急性心衰及心源性休克，应用本剂必要时配合动脉内气囊反搏术，可有助患者渡过险情。
6.血管扩张剂
(1)硝普钠可直接均衡地扩张动脉及静脉平滑肌，具有作用强、见效快和持续时间短的特点，有效剂量为每分钟1～8μg／kg，从小剂量开始，然后结合临床逐渐增加剂量。对儿科一些难治性心衰，尤其对先心病患儿在手术中及术后出现的低心排血量时，选用硝普钠静脉点滴，疗效大多显著。
(2)酚妥拉明属α受体阻滞剂。尤其可使动脉阻抗血管扩张，并可增加去甲肾上腺素的释放，而有增快心率及间接增强心肌收缩力的作用。剂量每次0.1～0.3mg／kg，溶于10％葡萄糖10～20mL中，在15min左右缓慢静脉注射，最大剂量每次为0.5～1mg／kg，药效迅速，持续时间短，每隔0.5～1h可重复使用，年长儿每次用量不应超过10mg。
(3)哌唑嗪属轴突后α受体阻滞剂，作用近似硝普钠，是一种口服血管扩张剂。小儿剂量个体差异较大，每次12.5～25μg/kg或25～50μg／kg，每6h1次。可长期服用。
7.血管紧张素转换酶抑制剂是20世纪80年代治疗心衰的又一重大贡献。本剂治疗心衰主要通过抑制血管紧张素I转换酶的活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少；使体循环阻力减少，后负荷降低；使醛固酮生成减少，水钠潴留减轻，心功能得到改善。它还有些非血管紧张素依赖性的作用，诸如可增加缓激肽水平而起到扩血管作用；使前列腺素合成增加致使血管扩张，肾功能改善；并有减弱交感神经介导的收缩心血管作用等。
目前临床常用的巯甲丙脯氨酸即开搏通。其剂量新生儿从口服每次0.1mg／kg开始，每日2～3次，逐步加到1mg／kg，每6h1次，一般每次0.5mg／kg，每8h1次；婴幼儿及学龄前儿童使用范围较大，从每日0.3～6mg／kg不等，分2～4次口服；青少年可从每次6.25～125mg开始，逐步加至每次50～70mg，每日3次。本药副作用较少，能为大多数患儿所耐受。
8.利尿剂急性心衰多采用作用迅速而强大的髓袢利尿剂，一般用速尿每次1mg／kg，静脉注射，必要时可加至每次3～5mg／kg。由于心衰常伴有继发性醛固酮增多症，应同时加用醛固酮拮抗剂——安体舒通。
9.心肌代谢酶活性剂
目前急重病例多选用1，6-二磷酸果糖(FDP)。本剂的保护心肌作用是通过抑制中性粒细胞氧自由基的生成，从而减轻心衰时所致的组织损伤，另外可通过激活Na+-Ca2+-ATP酶，减轻缺血所致的细胞内Ca2+负荷过重，临床对改善心衰患儿状况有较明显效果。剂量为每日静脉单剂量为0.7～1.6mL／kg，最大量不超过2.5mL／kg(75mg／mL)，静注速度为10mL/min一般每日1次，10～15剂为一疗程，必要时开始可每日静注2～3次。
10.舒张功能性心力衰竭的处置据初步研究下述药物可能有助于改善心室舒张功能。
(1)钙拮抗剂可降低细胞内Ca2+，有利于心肌去收缩活动，改善心肌收缩与舒张的不协调，有利于心肌舒张的改善。常用硫氮革酮，小儿剂量0.5mg／kg，每8h1次，如无不适2～4周后可加倍用量。亦可用异搏定每次2mg／kg，每日3～4次。
(2)B受体阻滞剂目前临床仅限于扩张性心肌病部分心衰病例，如在利尿剂、正性肌力药物及血管扩张剂均无效时或合并心律失常时，可选用心得安或氨酰心安等，又因其产生有益临床效应需较长时间，故不适于急性心衰病例。
(3)磷酸二酯酶抑制剂如氨利酮除有正性肌力和扩血管作用外，还有改善左室舒张功能作用。在一些心衰患儿用后心输出量明显增加，降低心室舒张末压和射血阻抗，减少心肌耗氧，使左室压力-容积曲线向右下移动，从而改善心室舒张功能。
（颜廷卫张祥泽）
心律失常
正常心脏激动起源于窦房结，通过结间束、房室结区、房室束、左右束支及浦肯野纤维按一定的频率、顺序及速度传导，使心脏进行有节律的收缩及舒张活动，称为正常窦性心律。当心脏激动的起源或（和）传导发生异常时，可发生不同的心律失常。本节仅就儿科常见且重要的心律失常(arrhythmia)的诊断与治疗分述如下。
室性过早搏动
过早搏动亦称期前收缩，系指比主导节律提前出现的异位心搏。按异位起搏部位的不同可分为窦性、房性、房室交界区性及室性过早搏动。
室性过早搏动(ventricularpresystole)(简称室早)是临床最常见的心律失常之一，大多找不到直接的病因。文献报道正常健康小儿室早发生率约为0.17％～0.44%。可发生在各年龄组，以青春前期、学龄儿童及新生儿生后头几天多见，Holter心电图在正常健康儿童室早发生率为10％～30％。
室早亦可发生在先天或后天性心脏病患儿，或可发生在某些代谢紊乱及药物中毒等患儿。
【诊断】
1.临床表现多数患儿无明显症状，而是在体检时偶然发现。年长儿偶有心悸、心前区不适，心脏听诊可闻提前出现的心搏及其后有较长的间歇。
2.心电图检查可明确诊断。
(1)有提前出现的QRS波群，其前无提早的P波。
(2)提前出现的QRS波形态异常，时限增宽，婴儿>0.08s，儿童>0.10s，T波方向与QRS波群主波方向相反。
(3)早搏后常有完全性代偿期。
3.其他实验检查频发性室早或呈二联、三联以及连发者，必要时应进行下列检查。
(1)动态心电图即Holter心电图，可连续24h记录心电图变化并可发现有无其他合并严重的心律失常。
(2)运动负荷心电图包括活动平板运动试验及踏车运动试验等。运动负荷后心电图室早的增减或消失，以及有无连发性或多源性，有助于室早性质的判断。本试验仅限于学龄前及学龄儿童。
4.病因判断通过病史、体检及实验检查，尽可能明确病因。诸如二尖瓣脱垂、高血钾症、Q-T间期延长综合征、洋地黄中毒、法洛四联症根治手术后或并发于三度房室传导阻滞发生的室早，后者可发展为室性心动过速、心室颤动或猝死。
5.鉴别良性与器质性早搏可参考下列各点：
(1)有心脏病基础时，多为器质性。
(2)某些药物(如洋地黄或抗心律失常药)治疗过程中发生，常表示毒性反应。
(3)代谢紊乱如高血钾症及Q-T延长综合征等病理状态下发生的，多提示器质性。
(4)室早呈二联、三联的形式或两个、三个连续发生。
(5)多源性或多形性室早。
(6)室性并行心律。
(7)室早QRS显著畸形、QRS间期>0.14s。
(8)早搏后T波改变。
(9)R重T现象。
(10)频发室早。
(11)运动负荷后室早增多。
(12)心电图同时有心肌损害表现。
