（3）治疗：高血钾时，所有的含钾补液及口服补钾必须终止，其它隐性的钾来源，如抗生素、肠道外营养等也应注意。高血钾的治疗包括：快速静脉应用碳酸氢钠1—3mmol／kg，或葡萄糖加胰岛素（0.5～1g葡萄糖／kg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素），促使钾进入细胞内，使血清钾降低。沙丁胺醇（Salbutamal）5g／kg，经15分钟静脉应用或以2．5—5mg雾化吸入常能有效地降低血钾，并能持续2～4小时。10％葡萄糖酸钙0．5ml／kg在数分钟内缓慢静脉应用，可对抗高钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。除非采用离子交换树脂、血液或腹膜透析，上述方法都只是短暂的措施，体内总钾并未显著减少。此外，对于假性醛固酮增多症，应用氢氯噻嗪常有效。
（三）酸碱平衡紊乱
正常儿童血pH值与成人一样，均为7．4，但其范围稍宽，即7．35～7.45。人体调节pH值在较稳定的水平取决于两个机理：1、理化或缓冲机制，作为保护过多的酸或碱丢失；2、生理机制，主要为肾脏和肺直接作用于缓冲机制，使其非常有效地发挥作用。血液及其它体液的缓冲系统主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统。在血液非碳酸氢盐系统，主要为血红蛋白、有机及无机磷，血浆蛋白占较少部分。在间质液几乎无非碳酸氢盐缓冲系统。在细胞内液，碳酸、碳酸氢盐及非碳酸盐缓冲系统均起作用，后者主要由有机磷蛋白及其它成分组成。
酸碱平衡是指正常体液保持一定的[H+]浓度。机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，必须通过体内缓冲系统以及肺、肾的调节作用使体液pH维持在7.40（7.35～7.45），以保证机体的正常代谢和生理功能。细胞外液的pH主要取决于血液中最重要的一对缓冲物质，即HC03-和H2C03两者含量的比值。正常HC03—和H2C03比值保持在20／1。当某种因素促使两者比值发生改变或体内代偿功能不全时，体液pH值即发生改变，超出7.35～7.45的正常范围，出现酸碱平衡紊乱。肺通过排出或保留CO2来调节血液中碳酸的浓度，肾负责排酸保钠。肺的调节作用较肾为快，但两者的功能均有一定限度。当肺呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多、使血浆中H2C03的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或碱中毒。若因代谢紊乱使血浆中H2C03的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。出现酸碱平衡紊乱后，机体可通过肺、肾调节使HC03—H2CD3的比值维持在20／1，即pH维持在正常范围内，称为代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）；如果H2C03—／H2C03的比值不能维持在20／1，即pH低于或高于正常范围，则称为失代偿性代谢性（或呼吸性）酸中毒（或碱中毒）。常见的酸碱失衡为单纯型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）；有时亦出现混合型。
1．代谢性酸中毒所有代谢性酸中毒都有下列两种可能之一：1、细胞外液酸的产生过多；2、细胞外液碳酸氢盐的丢失。前者常见有酮症酸中毒，肾衰时磷酸、硫酸及组织低氧时产生的乳酸增多。后者代酸是由于碳酸氢盐从肾脏或小肠液的丢失，常发生于腹泻、小肠瘘管的引流等。腹泻大便常呈酸性，这是由于小肠液在肠道经细菌发酵作用，产生有机酸，后者与碱性肠液中和，使最终大便仍以酸性为主。霍乱病人由于短期内大量肠液产生，大便呈碱性。代谢性酸中毒时主要的缓冲是碳酸氢盐，也可通过呼吸代偿使PaCO2降低，但通过呼吸代偿很少能使血液pH值完全达到正常。呼吸代偿只是改善pH的下降（部分代偿），完全代偿取决于肾脏酸化尿液、使血碳酸氢盐水平达到正常、再通过呼吸的重新调节，最终才能使血酸碱平衡达到正常。
代谢性酸中毒的治疗：1、积极治疗缺氧、组织低灌注、腹泻等原发疾病；2、采用碳酸氢钠或乳酸钠等碱性药物增加碱储备、中和[H+]。
一般主张当血气分析的pH值<；7.30时用碱性药物。所需补充的碱性溶液mmol数二剩余碱（BE）负值×0.3×体重（kg），因5％碳酸氢钠lml=0.6mmol，故所需5％碳酸氢钠量（ml）=（—BE）×0.5×体重（kg）。一般将碳酸氢钠稀释成1．4％的溶液输入；先给以计算量的1／2，复查血气后调整剂量。纠酸后钾离子进入细胞内使血清钾降低，游离钙也减少，故应注意补钾、补钙。
2．阴离子间隙在诊断单纯或混合性酸中毒时阴离子间隙常有很大的帮助。阴离子间隙是主要测得阳离子与阴离子的差值。测得的阳离子为钠和钾，可测得的阴离子为氯和碳酸氢根。因钾离子浓度相对较低，在计算阴离子间隙时常忽略不计。
阴离子间隙：Na=—（C1-+HC03-），正常为12mmol／L（范围：8～16mmol／L）
由于阴离子蛋白、硫酸根和其他常规不测定的阴离子的存在，正常阴离子间隙为12±4mmol／L。AG的增加几乎总是由于代谢性酸中毒所致。但是，不是所有的代谢性酸中毒均有AG增高。AG增高见于代谢性酸中毒伴有常规不测定的阴离子如乳酸、酮体等增加。代谢性酸中毒不伴有常规不测定的阴离子增高时AG不增高，称为高氯性代谢性酸中毒。在高氯性代谢性酸中毒，碳酸氢根的降低被氯离子所替代，而后者可通过血清电解质的测量获得。计算阴离子间隙可发现常规不测定的阴离子或阳离子的异常增高。
当代谢性酸中毒由肾小管酸中毒或大便碳酸氢盐丢失引起时，阴离子间隙可I~2／E常。当血浆碳酸氢根水平降低时，氯离子作为伴随钠在肾小管重吸收的主要阴离子，其吸收率增加了。由于酸中毒时碳酸氢根浓度降低、血浆氯增高，使总阴离子保持不变。
肾功能衰竭时血磷、硫等有机阴离子的增加；糖尿病人的酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮症性昏迷、未定名的有机酸血症、氨代谢障碍等均可使阴离子间隙增加。阴离子间隙增加也见于大量青霉素应用后、水杨酸中毒等。
3．代谢性碱中毒代谢性碱中毒的原发因素是细胞外液强碱或碳酸氢盐的增加。主要原因有：1、过度的氢离子的丢失，如呕吐或胃液引流导致的氢和氯的丢失，最常见为先天性肥厚性幽门狭窄；2、摄入或输入过多的碳酸氢盐；3、由于血钾降低，肾脏碳酸氢盐的重吸收增加，原发性醛固酮增多症、Cushing’s综合症等；4、呼吸性酸中毒时，肾脏代偿性分泌氢，增加碳酸氢根重吸收，使酸中毒得到代偿，当应用机械通气后，血PaCO2能迅速恢复正常，而血浆HC03—含量仍高，导致代谢性碱中毒；5、细胞外液减少及近端肾小管HC03—的重吸收增加。
代谢性碱中毒时为减少血pH的变化，会出现一定程度的呼吸抑制，以PaC02略升高作为代偿，但这种代偿很有限，因为呼吸抑制时可出现低氧症状，后者又能刺激呼吸。通过肾脏排出HC03—使血pH降低，此时常见有碱性尿（pH可达8.5～9）；当临床上常同时存在低血钾和低血容量时，除非给予纠正，碱中毒常较难治疗。
代谢性碱中毒无特征性临床表现。轻度代碱可无明显症状，重症者表现为呼吸抑制，精神软。当因碱中毒致游离钙降低时，可引起抽搐；有低血钾时，可出现相应的临床症状。血气分析见血浆pH值增高，PaC02和Hc03—增高，常见低氯和低钾。典型的病例尿呈碱性，但在严重低钾时尿液pH也可很低。
代谢性碱中毒的治疗包括：1、去除病因；2、停用碱性药物，纠正水、电解质平衡失调；3、静脉滴注生理盐水；4、重症者给以氯化铵静脉滴注；5、碱中毒时如同时存在的低钠、低钾和低氯血症常阻碍其纠正，故必须在纠正碱中毒时同时纠正这些离子的紊乱。
4．呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是原发于呼吸系统紊乱，引起肺泡PC02增加所致。临床上许多情况可导致血二氧化碳分压增加，包括呼吸系统本身疾病，如肺炎、肺气肿、呼吸道阻塞（如异物、黏稠分泌物、羊水堵塞、喉头痉挛水肿）、支气管哮喘、肺水肿、肺不张、肺萎陷、呼吸窘迫综合征等；胸部疾病所致呼吸受限，如气胸、胸腔积液、创伤和手术等；神经—肌肉疾病，如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎等；中枢神经系统疾病如头颅损伤，麻醉药中毒以及人工呼吸机使用不当、吸入C02过多等。呼吸性酸中毒时通过肾脏代偿使血碳酸氢盐增加，同时伴有肾脏因酸化尿液、氯分泌增加（C1—与NH3—交换）而致的血氯降低。在血PaCO2<；60mmHg时常可通过代偿使pH维持正常。呼吸性酸中毒时常伴有低氧血症及呼吸困难。高碳酸血症可引起血管扩张，颅内血流增加，致头痛及颅内压增高，严重高碳酸血症可出现中枢抑制，血pH降低。呼吸性酸中毒治疗主要应针对原发病，必要是应用人工辅助通气。
5．呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度增加致血二氧化碳分压降低。其原发病因可为心理因素所致的呼吸过度、机械通气时每分通气量太大，也可见于水杨酸中毒所致的呼吸中枢过度刺激、对C02的敏感性太高所致的呼吸增加。低氧、贫血、CO中毒时呼吸加快，也可使PaC02降低出现碱中毒。
呼吸性碱中毒临床主要出现原发疾病所致的相应症状及体征。急性低碳酸血症可使神经肌肉兴奋性增加和因低钙所致的肢体感觉异常。血气分析见pH值增加、PaC02降低、血HC03—浓度降低、尿液常呈酸性。
呼吸性碱中毒的治疗主要针对原发病。
6．混合性酸碱平衡紊乱当有两种或以上的酸碱紊乱分别同时作用于呼吸或代谢系统称为混合性酸碱平衡紊乱。当代偿能力在预计范围之外时，就应考虑存在混合性酸碱平衡紊乱。例如糖尿病酮症酸中毒病人同时存在肺气肿，呼吸窘迫综合征（RDS）病人有呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒向时存在时。呼吸系统本身的疾病存在阻碍了以通过降低PaC02的代偿机制，结果使pH值下降显著。当慢性呼吸性酸中毒伴有充血性心力衰竭时，如过度使用利尿剂可出现代谢性碱中毒，此时血浆HC03—水平和pH值将高于单纯的慢性呼吸性酸中毒。肝功能衰竭时可出现代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒，此时pH值可能变化不大，但血浆HC03—和PaC02显著降低。
混合性酸碱平衡紊乱的治疗包括：1、积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，必要时给以人工辅助通气，使pH正常。2、对高AG性代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善循环为主；经机械通气改善肺氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或纠正，仅少数病人需补碱性药物；碱性药物应在保证通气的前提下使用。pH值明显低下时应立即用碱性药物。
7．临床酸碱平衡状态的评估临床上酸碱平衡状态常通过血pH，PaC02及HC03—三项指标来评估。pH与PaC02可直接测定，H003—虽能直接测定，但常常用血清总二氧化碳含量，通过算图估计。应该指出的是一般血气分析仪只含测定pH、PaC02和PaO2三项指标的电极，HC03—是按Henderson—Hasselbalch方程计算的。PaCO2、HC03—变化与pH值的关系可从表4—7分析、判断。判断单纯的酸碱平衡紊乱并不困难，pH值的变化取决于PaC02与H003—的比值变化。在临床判断时，首先应确定是酸中毒还是碱中毒；其次是引起的原发因素是代谢性还是呼吸性；第三，如是代谢性酸中毒，其阴离子间隙是高还是低；第四，分析呼吸或代谢代偿是否充分。
三、液体疗法
液体疗法是儿科医学的重要组成部分，其目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保证正常的生理功能。液体疗法包括了补充生理需要量，累积损失量及继续丢失量。上述每一部分都可独立地进行计算和补充。例如，对于空腹将接受外科手术的儿童，可能只需补充生理需要量和相应的电解质；而对于腹泻病人则需补充生理需要液、累积损失量继续丢失量。由于体液失衡的原因和性质非常复杂，在制定补液方案时必须全面掌握病史、体检和实验资料及患儿的个体差异，分析三部分液体的不同需求，确定合理、正确的输液量、速度、成分及顺序。一般情况下，肾脏、肺、心血管及内分泌系统对体内液体平衡有较强的调节作用，故补液成分及量如基本合适，机体就能充分调整，以恢复体液的正常平衡；但如上述脏器存在功能不全，则应较严格地选择液体的成分，根据其病理生理特点选择补液量及速度，并根据病情变化而调整。
（一）生理需要量
生理需要量涉及热量、水和电解质。维持液量和电解质直接与代谢率相关，代谢率的变化可通过碳水化合物、脂肪和蛋白质氧化影响内生水的产生。肾脏的溶质排出可影响水的排出由于25％的水是通过不显性失水丢失的，能量的产生必然会影响到水的丢失，故正常生理需要量的估计可按能量需求计算，一般按每代谢lOOkcal能量需100～150ml水；年龄越小需水相对越多。
生理需要量的需求取决于尿量、大便丢失及不显性失水。大便丢失常可忽略不计，不显性失水占液体丢失的约1／3，在发热时增加（体温每增加1℃，不显性失水增加12％），肺不显性失水在过度通气，如哮喘、酮症酸中毒时增加，在有湿化功能的人工呼吸机应用时肺不显性失水降低。在极低体重儿，不显性失水可多达每天lOOml／kg以上。
电解质的需求包括每日出汗、正常大小便、生理消耗的电解质等，变化很大。平均钾、钠、氯的消耗量约2～3mmol／lOOkcal。生理需要量应尽可能口服补充，不能口服或不足者可以静脉滴注1／5~1／4张含钠液，同时给予生理需要量的钾。发热、呼吸加快的患儿应适当增加进液量；营养不良者应注意能量和蛋白质补充；必要时用部分或全静脉营养。
（二）补充累积损失量
根据脱水程度及性质补充：即轻度脱水约30～50ml／kg；中度为50～lOOml／kg；重度为100—150ml／kg。通常对低渗性脱水补2／3张含钠液；等渗性脱水补1／2张含钠液；高渗性脱水补1／3～1／5张含钠液，如临床上判断脱水性质有困难，可先按等渗性脱水处理。补液的速度取决于脱水程度，原则上应先快后慢。对伴有循环不良和休克的重度脱水患儿，开始应快速输入等渗含钠液（生理盐水或2：1液）按20ml／kg于30min1h输入。其余累积损失量补充常在8—12h内完成。在循环改善出现排尿后应及时补钾。酸碱平衡紊乱及其它电解质异常的纠正见本节（酸碱平衡紊乱）。对于高渗性脱水，需缓慢纠正高钠血症。
