糖尿病患者手术，尤其是在全身麻醉下施行手术，应在手术前即开始或改用胰岛素治疗，于手术曰及手术后早期，宜选用速效胰岛素或联合应用速效或中效制剂，中效胰岛素使用术前原剂量的20%—50%，并参照尿糖和血糖测定结果，补充注射普通胰岛素。若静脉滴注葡萄糖液，可每3—4g葡萄糖加人速效胰岛素。至术后恢复期再调整糖尿病治疗方案。糖尿病患者发生上述情况时，因急性应激促使代谢紊乱迅速严重恶化，此时胰岛素治疗在于防止和纠正代i紊乱恶化，维持水、电解质和酸碱度平衡，并应注意避免发生低血糖反应。
4.胰岛素的抗药性和不良反应；一般胰岛素制剂多为生物制品（牛或猪），且纯度较低，因而且有弱抗原性和致敏性。正常人或糖尿病患者多次接受胰岛素注射约1个月后，其循环血液中均出现抗胰岛素抗体，尤以牛胰岛素制剂抗原性更强。此外，还因靶细胞（如肥大的脂肪细胞）膜的胰岛素受体和受体后缺陷，以及胰岛素受体抗体的产生等因素，极少数患者可表现为胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒和拮抗胰岛素作用的条件下，每日需要胰岛素量超过100U或200U（人为的定义）。
对于这种情况，最好的选择是换用单组分人类胰岛素速效制剂，其次为高纯度速效猪胰岛素，速效猪胰岛素一般制剂更次之。如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射20U并观察1/2—1小时后血糖是否肯定下降，如无效，应迅速加大胰岛素剂量，给予静脉注射，有时每日剂量可达1000U以上，同时使用糖皮质激素（如强的松40—80mg/d）及口服降糖药联合治疗。必须密切监护病情变化，及早发现可能出现的酮症或低血糖反应。经适当治疗若干时日后胰岛素抗药性可自行消失。
胰岛素过敏通常表现为局部过敏反应，在注射部位感觉瘙痒，随后出现荨麻疹样皮疹。全身荨麻瘆少见，可伴有恶心呕吐、腹泻等症状。严重的过敏反应（如血清病、过敏性休克）罕见。处理措施包括更换胰岛素制剂，抗组织胺药物和糖皮质激素治疗，脱敏疗法等。严重过敏反应需中断或暂时中断胰岛素治疗。脂肪营养不良一注射部位皮下脂肪生，少的部良反应。止在部位注常可自恢复，每次更换注射部位是主要预防措施。使用高纯度或人类胰岛素制剂几乎不发生过敏反应和脂肪营养不良。
胰岛素治疗初期可因钠潴留作用发生轻度水肿，可自行缓解，无需中断治疗。还可因血糖快速下降改变渗透压，致使晶体折射性能改变引起视力模糊，常于数周内自复。
五、糖尿病合并妊娠时的治疗
包括在妊娠期前已患糖尿病（几乎都是胰岛素依赖型并已接受胰岛素治疗）和在妊娠时才发现的妊娠期糖尿病患者。妊娠对于糖尿病以及糖尿病对孕妇和胎儿均有复杂的相互影响。胎儿的能量需要主要来自葡萄糖，依赖母体不断供应，使孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平，而血游离脂肪酸和酮酸浓度增高。胎儿胰岛素酶增加胰岛素的降解，胎盘泌乳素（HPL）和雌激素等拮抗胰岛素的外周作用，尤其是在妊娠中、后期，患者对胰岛素的敏感性常明显降低，胰岛素需要量增加；但在临产至分娩后敏感性迅速恢复，胰岛素需要量也显著减少。糖尿病患者在妊娠时较多合并尿路感染、羊水过多和妊娠毒血症，甚至诱发酮症酸中毒。这些因素都给孕妇和胎儿带来不利的影响。随着治疗的进展，现在糖尿病孕妇病死率已明显下降，接近非糖尿病孕妇的病死，生血糖症、呼吸窘迫综合征等。此夕卜，先天性畸形和智力发育不全也较多见。
为了估计病情的严重程度，White关于糖尿病合并妊娠分类意见得到广泛采纳。反映病情严重性与糖尿病发病年龄、病程和是否出现血管病变相关，即发病年龄越轻、病程越长、已出现微血管病变常表示病情严重。育龄糖尿病妇女在妊娠前已应对糖尿病给予良好的控制，在妊娠期同样需要严格控制。饮食治疗原则与非妊娠患者相同，总热量约每日每千克体重38千卡，蛋白质每日每千克体重1.5—2.0g，糖类不少于250g，在妊娠应允许孕妇体重正常增长。在整个妊娠期都须要对孕妇的血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟进行密切监护。对绝大多数患者都应采用胰岛素治疗，即使病情轻亦不宜选用降糖药物治疗。
通常选用短效和中效制剂，使餐前血糖水平不超过5.6mmolL（100mg/dl）。在妊娠28周前后，胰岛素需要量常有不同程度的增加，应密切监护尿糖和血糖变化，调节胰岛素用量。在任何时候如发现糖尿病控制不良，或发生并发症而加重代谢紊乱，或患者不能正确掌握治疗要求，均应住院治疗以取得良好控制。在妊娠32—36周时宜住院治疗直至分娩。住院后需密切观察产科病情变化，36周前早产婴死亡率较高，38周后胎儿宫内死亡率增高，故一般在37周左右进行引产或剖宫产，有剖宫产指征者应施行剖宫产，无剖宫产指征的可先施行引产，如引产不成功或产程过长，可改行剖宫产。产后应注意对新生儿低血糖症的处理。
胰腺（节段或全胰腺）移植若获得成功将使糖尿病的治疗效果得到改观。
【预后】现在已注意到心血管和脑血管并发症是糖尿病患者的主要死亡原因；酮症酸中毒而致死亡已较过去明显下降，但仍不容忽视；重症感染不少见；肾脏病变、视网膜病变、神经病变也是死亡或影响劳动力的重要因素。为进一步改善糖尿病的预后，早期发现和严格控制糖尿病，预防和治疗各种感染，早期发现和治疗后期并发症，是主要的措施。
【护理】
1.预防感染：
（1）病情观察密切观察血糖、尿糖变化、了解患者有无感觉异常、感染、破损，特别注意检查足部皮肤。有无咳嗽、咳痰，有无腹痛及排尿异常。评估患者的营养状况、卫生状况。
（2）控制血糖严格遵守饮食治疗规则，按时服用降糖药物，不私自停减药。
（3）保持身体清洁、避免损伤经常用温水擦洗身体，特别应注意保证口腔、会阴、足部的清洁。
（4）防止呼吸道感染注意室内通风、保持室内空气新鲜，注意保暧；嘱患者避免接触上呼吸道感染的患者。
（5）积极处理皮肤损伤及感染一旦发现皮肤损伤及感染，应积极清创、消毒、包扎、应用抗感染药物，必要时请专科医师处理。
2.足部处理：
（1）嘱患者定期检查足部皮肤出现鸡眼、裂缝、水泡、溃疡、趾甲异常时勿自。
（2）促进血液循环按摩足部、注意保暧。适当运动、临睡前温水泡脚，使用热水袋温度不宜超过50°C。
（3）选择合适的袜鞋穿干净、合脚、舒适的鞋袜，注意不穿紧身裤、吊带袜以免影响下肢血液循环。
（4）禁烟尼古丁刺激血管收缩，加重肢体末端缺血。
3.药物护理：
（1）口服降糖药物
1）胰岛素促泌剂应在饭前半小时口3L用药剂量过大、进食少、活动量大、老年人易发生低血糖反应；较少的变态反应有皮瘆、粒细胞减少等。
2）双胍类药物进食时或餐后服，苯乙双胍胃肠反应较大，可引起酮尿、高乳酸症，禁用于肝肾功能不良、心、肺功能不全、低氧血症等。用药过程中监测酮体及肝功能。二甲双胍有轻度的胃肠反应，少数患者有腹泻、肝功能损害，停药后可恢复。
3）葡萄糖苷酶抑制剂应与第一口饭同时嚼服，不良反应有腹胀、腹痛、腹。
4）噻唑烷二酮类（格列酮类）主要不良反应为水肿，有心力衰竭倾向或肝病者慎用。
（2）胰岛素：
1）不良反应：（1）低血糖反应最常发生，危险也较大，主要与用量过大、进食过少或运动过多有关；（2）过敏反应局部注射部位发生红肿、痛痒皮疹；全身反应包括皮疹、血管神经性水肿，甚至发生过敏性休克；（3）注射部位脂肪萎缩。
2）注意事项：（1）剂量应准确胰岛素剂型不一，特别注意每毫升的含量，以免发生剂量不准；（2）注射时间一般中长效胰岛素应与进餐关系可不严格，但速效制剂必须强调在进餐前半小时注射；（3）注射部位的选择与轮换常用部位有臀大肌、上臂外侧、腹部、股外侧，将每个部位分为15个注射点，每天3次，可用5日，1周内同一注射部位不应注射2次；（4）胰岛素保存5°C冰箱保存（长效及中效可保存3年，普通胰岛素保存3个月）禁止冷冻；为防止注射部位脂肪萎缩，使用前1小时自冰箱取出恢复至室温；（5）混合注射胰岛素时，先抽取普通胰岛素，再抽取中长效胰岛素。
4.健康教育：
健康教育应包括（1）饮食控制；（2）坚持运动；（3）学会自测尿糖；（4）使用胰岛素者应掌握胰岛素的注射技巧；（5）使用降糖药物的注意事项；（6）自我保护注意清洁卫生，防止皮肤损伤，预防感冒及其他感染，保持生活规律，情绪稳定，外出时随身携带疾病卡，并带糖果，以备低血糖时迅速食用；（7）定期复查血糖、肾功能、眼底。
（第九节）糖尿病酮症酸中毒的诊治与护理
【诱因】糖尿病酮症酸中毒（（diabeticketoacidosis，DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。多发生在胰岛素依赖型患者，其诱因有：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因。
【病理生理】
酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经P氧化产生酮体，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增加时称为尿酮。酮体中乙酰乙酸和P羟丁酸系酸性产物，消耗体内储备碱，但由于组织的利用及体液缓冲系统和肺、肾对酸碱平衡的调节代偿，早期血pH值仍保持在正常，属代偿性酮症酸中毒。若代谢紊乱进一步加剧，血酮浓度继续升高，超过体内调节能力，则血pH值下降，发生失代偿性酮症酸中毒。此时代谢紊乱加速恶化，表现为：（1）组织分解加速，细胞内有机磷酸酯分解，钾离子从细胞内释出；（2）毛细血管扩张和通透性增加，影响微循环功能并可致体温降低；（3）抑制组织的氧利用，进一步抑制能量代谢；（4）代偿性换气过度，当血pH值降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸，降至7.0时可致呼吸中枢麻搏。
严重失水由于（1）大量酮从肺、肾排出，带出大量水分。同时血糖浓度增高，血浆渗透压上升，水从细胞内向细胞外转移，伴渗透性利尿，使失水更加严重；（2）蛋白质和脂肪分解加速，产生酸性代谢产物如磷酸、硫酸、有机酸和酮酸，排出时损失水和钠、钾等离子；（3）酮症酸中毒引起厌食、恶心、呕吐，水人量减少，排除增加。
电解质平衡紊乱因渗透性利尿，丧失钠、钾、氯、磷酸根离子。酸中毒时钾离子从细胞内释放出细胞外液，经肾小管与氢离子竞争排除，又因失水使血容量浓缩和肾脏排出减少，血清钾浓度可正常或偏高，掩盖了体内严重缺钾。随着治疗进程，补充血容量、矫正酸中素及注射胰岛素，钾离子转回细胞内，且随尿量增加而排出增加，如补钾不足，可与短时内发生严重的低血钾，导致心律失常，甚至心搏骤停。
带氧系统失调酮症酸中毒时红细胞GHb含量增加，增强血红蛋白与氧的亲和力；同时2，3—二磷酸甘油（2，3—DPG）降低，使血氧离解曲线左移，二者均致氧释放量下降，造成组织缺氧。但血pH值下降使血红蛋白与氧的亲和力下降（即Bohr效应），因而组织缺氧在某种程度上改善。如治疗时过快提高血pH值，反而可能加重组织缺氧。
循环及肾衰竭酸中毒时微循环功能失常，加之严重的缺水，血容量减少，血压下，可生尿量增血，肾注量低，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过量减少引起少尿或尿闭，严重时可发生急性肾衰竭。
中枢神经功能衰竭因缺氧以及失水、血液黏稠度增加、渗透压增高、微循环衰竭等因素与，引起中加加血、钝、嗜睡以致昏迷。长期缺氧可导致脑水肿。
【临床表现】除感染等诱发因素引起的症状外，早期酮症或处于代偿性酸中毒阶段常仅有多尿、口渴、多饮、疲倦等糖尿病症状加重或首次出现。当酸中毒发展至失代偿后，病情迅速恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有头疼、嗜睡、烦躁、呼吸加深，呼气中含有丙酮，如烂苹果味。后期患者呈严重失水，尿量减少、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼球下陷、眼压低、声音嘶哑、脉细速、血压下降、四肢厥冷。当病情发展至晚期，各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数病例可有腹痛，有时误诊为急腹症，应予注意。
【实验室检查】
尿尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿和管型尿。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖和尿酮可减少。
血血糖多数为16.7—33.3mmolL（300—600mg/dl），有时可达55.5mmolL（1000mg/dl）以上。血酮体增高，严重时可超过4.8mmolL（50mg/dl）。C0%结合力降低，轻者为13.5—18.0mmolL（30—40容积%），重者在9.0mmolL（20容积%）以下。CO2分压降低，酸中毒失代偿后血pH值下降至7.35以下，剩余碱负值增大（大于一、.3mmolL），阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钠血氯降低，初期血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高。治疗后如补钾不足可下降至3mmolL（11.7mg/dl）以下。血尿素氮和肌軒常偏高。血清淀粉酶增高可见于40%—75%患者，治疗后2；6天内降至正常。血浆渗透压多轻度上升。白细胞计数增高，即使无合并感染，亦可达20，000左右，以中性粒细胞增多为主。
【诊断和鉴别诊断】对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑本病单独或合并存在的可能，特别对原因不明、呼吸有酮味或虽血压低而尿量较多者，更应提高警惕。合并存在系指有些糖尿病患者合并其他疾病（如尿毒症、脑血管意外）所致的昏迷，或因其他疾病致昏迷后又诱发酮症酸中毒，均应注意鉴别。一般通过检查尿糖、尿酮、血糖、血酮、co2结合力等，诊断可以明确。另一重要的方面是与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。
【治疗】良好控制糖尿病，及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要预防措施。
在患病早期仅有酮症酸中毒表现不明显时，仅须补充液体并开始胰岛素治疗，密切观察病情、根据血糖、尿糖测定结果，调整胰岛素剂量。
一、补液
糖尿病酸中毒患者常有重度脱水，可达体重10%以上。严重失水时组织微循环灌注，能有而发应。多，低渗可能因血渗压过，诱发脑，所以通等渗。
