（第一节）垂体瘤的诊治与护理
垂体瘤（pituitarytumours）是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残存细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%（6%—18%）i无症状的小瘤在解剖时发现者更多。此组肿瘤中以来自前叶的腺瘤占大多数，其次为颅咽管瘤，来自后叶者星形细胞瘤、神经节神经瘤等很少见。
【分类】垂体前叶细胞及其肿瘤可按形态和染色体分类，亦可按细胞功能与亚微结构分类。前者可分为无颗粒无功能的嫌色细胞与有颗粒和功能的嗜酸性细胞与嗜碱性细胞，在此基础上发生的肿瘤称为嫌色细胞瘤、嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤及混合瘤。临床上表现为肢端肥大症与巨人症者大都有嗜酸性细胞瘤所致，表现为柯兴病者大都有嗜碱性细胞瘤所致，此二者也可由混合瘤，甚至有嫌色细胞瘤所致。嫌色细胞瘤中细胞在光镜下虽无颗粒，故假定为无功能，但在临床上往往发现可伴有闭经—溢乳症（高泌乳素血症）’肢端肥大症、柯兴病、甲状腺功能亢进症等。现在一般可分为有功能细胞肿瘤与无功能细胞肿瘤两大类见表（一、一、）。
【病理】垂体瘤大多为良性腺瘤，少数为增生，极少数为癌。多数为单个，小的呈球形或蛋形，表面光滑有完整的包膜，大的呈不规则结节状，也伴包膜，可侵蚀和压迫视神经交叉、下丘脑。第三脑室和附近脑组织与海绵体。凡直径小于10mm者称微小腺瘤（microadenoma），大于10mm者称大腺瘤（macroadenoma）。小腺瘤常隐藏在鞍内，无侵蚀及压迫蝶鞍等周围组织，临床上仅有内分泌症状甚至无症状，放射同位素测定激素及X线等检查方法可获得早期诊断。内分泌症群视瘤细胞分泌功能与垂体正常组织受损情况而定。按光镜检查约为嫌色细胞瘤，m%—15%为嗜酸细胞瘤或混合瘤，5.以下为嗜碱性细胞瘤。前三者瘤体大者居多，后者则小腺瘤较多。
嫌色细胞瘤细胞呈多角形或梭形，片状或条索状排列，核小稍不规则，圆形或椭圆形，胞浆淡，一般无颗粒或仅有少数细颗粒。瘤内多出血或囊性病变，晚期可钙化。嗜酸细胞瘤细胞呈圆形或多角形，较大，边界清楚，内含较多的粗大颗粒。嗜碱细胞瘤细胞亦较大，圆形或多角形，内含嗜碱性颗粒，并有空泡状透明变性，称为Crooke细胞瘤。混合瘤中细胞大都是嫌色细胞和嗜酸细胞等混合组成。有恶变者可见核分裂，细胞丰富，形态不一，多浸润与转移。
电镜下发现生长激素腺瘤与泌乳素腺瘤内颗粒较大，可分为两种，一种为颗粒致密型，以泌乳素细胞内颗粒最大，平均直径大于600nm，最大可达1200nm，伴错位胞溢（misplaced—exocytosis），内质网明显，排列成同心轮（称Nebenkerns）状。生长激素细胞内颗粒次之，直径多数为350—450nm，二种细胞内的粗面内质网与高尔基复合体均发达丰富。另一种为颗粒稀少型，颗粒小而稀。生长激素细胞内颗粒100—250nm，泌乳素细胞内颗粒呈卵圆形或多形性，长径约250nm。促肾上腺皮质激素腺瘤细胞呈球形或多角形，核为圆形或卵圆形，胞浆基质深，粗面内质网和核糖体皆丰富，高尔基复合体明显，内含致密性颗粒，圆形或不规则形，直径250—450nm。促甲状腺激素腺瘤及促性腺激素腺瘤极罕见。前者颗粒最小，直径100—200nm，后者颗粒稀少。混合瘤中以多种细胞同时存在为特征。
【临床表现】垂体瘤起病大都缓慢而隐潜，小瘤或大瘤早期可无症状，不少垂体瘤可始终无症状，仅在解剖时发现。有症状的肿瘤，其发生症状的病理基础有两种，一是由于肿瘤压迫垂体及其周围组织而引起的症群，二是由于肿瘤细胞分泌激素过多或破坏瘤外正常组织导致激素分泌过少所致的症群。
一、肿瘤压迫垂体及其周围组织的症群
1.高泌乳素血症：由于肿瘤压迫垂体正常组织，并阻抑门脉血供，使泌乳素抑制因子（PF）作用减弱，患者中女性多诉闭经—不育，男性诉阳痿。泌乳素测定，有60%—80%泌乳素升高，为嫌色细胞瘤中泌乳素及生长激素瘤或混合瘤的第一症状。
2.神经纤维刺激征：头痛为第二常见症状，早期呈持续性钝痛，位于前额、双颞侧、眶后等处，也可呈胀痛伴阵发性加剧，由于肿瘤压迫或侵蚀硬脑膜或蝶鞍隔膜或牵引血管外膜神经纤维所致。当肿瘤逐渐增大累及颈内动脉分支、大脑动脉、Willis氏环等血管壁时常刺激痛觉神经纤维而发生顽固性头痛。
3.视神经、视交叉及视神经束压迫症：第三组症群为视力减退、视野缺损和眼底改变。当肿瘤向上前方鞍外发展时常压迫视神经、视交叉及或神经束而引起双颞侧偏盲、同侧偏盲或14视野缺损等，视力常减退，见于单侧或双侧，甚至仅存光感而失明。眼底检查可见视神经色泽浅淡，乳头原发性萎缩，视盘水肿伴颅压增高者少见。
4.下丘脑综合征：当肿瘤向上生长可侵人下丘脑，发生肥胖、尿崩症、嗜睡、多食、厌食、性发育迟缓或早熟等，尤以颅咽管瘤为多见。偶有压迫第三脑室引起脑室积水，累及额叶和颜叶引起精神失常。
5.海绵窦综合征：当肿瘤向两侧及后方发展可侵蚀海绵窦而发生第m、89颅神经压迫，目艮球运动障碍与突眼，当第v神经受累时可发生三叉神经痛或面部麻木等。
6.脑脊液鼻漏：见于腺瘤向下发展破坏蝶鞍鞍底与蝶窦时。常易导致脑膜炎，后果严重。
二、激素分泌异常症群
1.激素过多分泌症群：当垂体正常组织受压而破坏时，激素分泌（除因垂体门脉系受压而PF减弱以致泌乳素增多外）常减少，尤其是促性腺激素分泌减少（可因细胞受压或PRL增多）而闭经—不育或阳痿常最早发生而多见，其次为促甲状腺激素分泌不足引起继发性甲状腺功能减退症，促肾上腺分泌不足引起继发性肾上腺皮质功能减退症者较少见，但较严重，可危及生命，凡临床上呈复合症群者多见于单个促激素不足。
2.激素分泌过多症群：由于肿瘤细胞分泌激素过多常引起功能亢进。如泌乳素过多症中闭经—溢乳—不育与阳痿，生长激素过多发生肢端肥大症与巨人症，ACTH过多发生柯兴病与Nelson综合征伴黑色素沉着，TSH过多引起垂体性甲状腺功能亢进症。
除上述二大组症群外，有时瘤内出血，引起剧烈头痛伴垂体前叶功能突然低下或伴视力视野急性减退甚至失明，临床上称为垂体性卒中。轻者于数日后可自行缓解，甚至无明显症状，但重者必须抢救，按垂体性危象或昏迷处理。有时女性患者可妊娠，但第二、三期有视神经交叉压迫加重的可能。
【X线检查】
1.平片正侧位及断层片：示蝶鞍增大、鞍底下陷、有双底、鞍背变薄向后竖起，鞍结节变光向前上移位，前床突相对延长，蝶鞍变形，人口增大如杯状，骨质常吸收破坏，凡此均见于较大腺瘤向鞍外生长侵蚀者，故大多为晚期表现。早期小腺瘤局限于鞍内者可无上述表现。除颅咽管瘤有典型钙化外，垂体瘤呈钙化者少见。除个别向鞍上发展者可呈烦压增高外，一般无颅内压增高症。
2.电子计算机X线体层扫描（CT）：垂体瘤密度高于脑组织，脑室、脑池移位有助于较大腺瘤断，如可瘤鞍上鞍的肿瘤发展可以显示，并有助于鉴别空泡蝶鞍。
3.气脑造影：小剂量定向气脑造影，有助于了解向鞍外发展的肿瘤范围。（1）脑池改变可反映肿瘤向鞍上生长的早期征象，包括交叉池下缘向上隆起、终板池受压、脚间池或桥池软组织缺损等；（2）脑室改变亦可反映压迫第三脑室情况。气脑造影为鉴别鞍。
4.核磁共振（MR）：为检查垂体瘤的最有效的方法，较CT显影更为清楚。
5.脑血管造影：可显示肿瘤向鞍旁生长、侵犯颞底和瘤包膜的动脉供血情况。现。
【诊断和鉴别诊断】垂体瘤诊断包括下列三部分：（1）确诊有垂体瘤；（2）明确垂体瘤类型和性质；（3）了解垂体瘤功能和其周围组织受累情况。根据上述临床表现、X线发现，辅以各种内分泌检查等，一般可获确切诊断。但蝶鞍增大者常须除外空泡蝶鞍，原发者大多见于中年多产妇，伴胖而少内分泌征群与颅压升高表现（可有轻度头疼），内分泌功能试验大都正常或轻度异常，蝶鞍呈球形增大，无骨质破坏等发现，气脑往往可以确诊。继发性者有垂体瘤等手术或放射治疗史，不难诊断。功能性垂体瘤均有临床特征和内分泌失常佐证，无功能行者则须注意除外鞍旁多种疾病，包括垂体外肿瘤（脑膜瘤、胶质瘤、肉瘤、错构瘤和各种转移瘤）、炎症与肉芽肿（结节病、嗜酸肉芽肿、蛛网膜炎等）、变性、血管瘤等，蝶鞍大小可正常或增大，可变形，垂体功能正常或偏低，神经症状较明显且早于内分泌异常，头疼与颅压升高等较严重，气脑和CT等可协助诊断。颅咽管瘤较多见于儿童及青少年，半数以上鞍上有钙化点为特。
【治疗】除对症治疗与支持治疗外，垂体瘤治疗有3种方案：手术切除、放射治疗与药物治疗。个别病例治疗方案的选择必须视肿瘤的性质、大小、周围组织受压及侵蚀情况与垂体功能、全身情况等具体条件而定。
药物治疗
1.溴隐争（b romoergocryptine）：此药为多巴胺强化剂，可增加多巴胺兴奋分泌乳素抑制因子（PF）作用。可治疗高泌乳血症中泌乳素瘤，一般从小剂量1.25mg开始，每日1次，于睡前进餐时与食物同3艮，以后视患者具体情况逐渐加大（如无反应）至每日7.5mg，分3次口服，可避免发生恶性、呕吐、头晕、低血压等反应。经治疗4—6周后，可使溢L—闭经减轻以至消失，2—3个月后高泌乳血症消失，月经可恢复，排卵正常，且能受孕，此时须停药，待产后视病情需要再用。
2.赛庚睡（cyproheptadine）：此药为血管素抑制剂，可抑制血清素刺激ACTH释放（CRH），对柯兴病及Nelson病有效。一般每日24—32；8，有嗜睡、多食等不良反应。
3.生长抑素衍化物：此药作用较生长抑素本身为长，可治生长激素瘤、TSH垂体瘤，每日皮下注射50—100料，2一、次（q8—12h），历时4月许，可见效。
二、放射治疗
适用于瘤体小、无鞍上鞍外等侵蚀压迫而不须手术治疗或术后补以放疗、且对放射线较敏感者，可用于治疗嫌色细胞瘤、嗜酸细胞瘤，有效率60%—70%；但对有囊肿、出血的肿瘤、颅咽管瘤等无效，对有视野缺损等明显压迫症者放疗可引起水肿，使之恶化，不宜采用。放疗范围太大常易损伤下丘脑等正常组织，必须避免。
三、手术治疗
7刀治疗或行鼻内窥镜手术治疗，可使良性垂体瘤得以根治。恶性垂体瘤症状得以缓解，术后再配合放疗或化疗可以使患者生命最大限度地延长。
【护理】
1.向患者介绍本病的基本知识，使其对本病的情况有所了解，积极配合医师进行各种检查和治疗。
2.对于需要手术的患者术前对患者要进行心理护理，消除对手术的恐惧心理，使手术。
3.对于放疗或化疗的患者要告知患者放疗及化疗的注意事项及不良反应，使患者对此有。
4.药物护理：告知患者一定按医嘱服药，不可随意减量或停药；用化疗药物静脉治疗时，要注意药液液路通畅，不可外渗避免造成局部疼痛及静脉炎，化疗药物静点完毕应该用生理盐水冲洗，预防药物沉积在血管壁上而发生静脉炎。
（第二节）甲状腺功能亢进症的诊治与护理
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，是指甲状腺功能增高、分泌激素增多或因甲状腺激素在血液循环中水平增高所致的一组内分泌病，病因多种，病理呈弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿和甲状腺炎等及多种器官和组织由甲状腺激素直接和间接所引起的病理生理与病理解剖病变；临床上呈高代谢症群、神经、心血管系等功能失常，甲状腺肿大等特征；弥漫性者大多数伴有不同程度的突眼症。
【分类】
一、甲状腺性甲亢
甲状腺功能亢进、激素合成分泌增多伴甲亢症状者：
1.弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症，又称突眼性甲状腺肿—Graves病、Basedow病、毒性弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter），但激素过多引起的症群并非中毒所致。此症为甲状腺功能亢进中最常见的一种，主要由于自体免疫机制失常与精神刺激等应激所激发，临床上呈典型或不典型甲亢症群，伴甲状腺弥漫性肿大与突眼症。
2.多结节性甲状腺肿伴甲亢，又称毒性多结节性甲状腺肿，病因不明，腺体摄碘功能呈弥漫性增高但不均匀，TSH和外源性甲状腺激素不改变其摄碘功能，常见于患甲状腺结节已多年后发生甲亢，多见于中老年人，可能于结节性甲状腺肿基础上发生Graves病，故甲状腺免疫球蛋白抗体可阳性。
3.自主性高功能性甲状腺腺瘤，又称单结节性高功能性甲状腺肿、毒性单结节性甲状腺肿、腺瘤样甲状腺肿伴甲亢等。病因不明。甲状腺扫描呈热结节（结节处1311浓集），其余腺组织受反馈抑制而相对摄碘减少，此种结节且不受TSH调节，故称自主性高功能性，给外源性TSH后结节外组织摄碘功能可恢复。此病多见于中壮年（40—60岁）妇女，起病慢，无突眼，以T3型甲亢较多。病理上为有包膜的腺瘤。甲状腺肿大有时也可呈多结节性，为本病亚种。
4.新生儿甲亢有2种：（1）母患Graves病，免疫抗体经胎盘人胎儿引起甲亢，故生下有甲亢症状，但2—3月后可消失；（2）产后新生儿患甲亢，可能与自体免疫有关。
5.碘源性甲亢（简称碘甲亢）：多见于地方性甲状腺肿区，偶见于非地方性多结节性甲状腺肿或腺瘤。可能腺内原有缺陷，摄碘过多而诱发。地方病区者往往甲状腺肿大、多结节、少突眼而甲亢相对较轻。非地方病区者往往由于含碘药物引起，甲状腺肿中无结节，不肿大，甲亢亦较轻，由于碘蕴藏于腺内丰富，吸1311率颇低，血循环中则有较多的甲状腺激素，引起甲亢、乙胺碘呋酮所致者总兀亦升高，瓜也升高，总T3则降低，由于阻止5’单碘脱碘酶所致，TSH可稍高，停药后可自行缓解，或仅需心等。
6.滤泡性甲状腺癌，是由于腺癌及其转移癌分泌激素过多引起甲亢，有时原发病灶已切除仍有甲亢症时仍注意寻找转移癌。
二、垂体性甲亢
由于垂体瘤分泌TSH过多引起，颇罕见。不少病例偶见于垂体混合细胞瘤伴肢端肥大症或高泌乳素血症。
三、异源性TSH综合征
