第七章 研究近视眼的动物实验 (2)
缝合眼皮后造成近视眼机制还没有明确的解释。有人认为眼皮缝合后角膜的湿度变化了，与形成近视有关；还有人认为缝合眼皮后角膜所受压力增加了可能是导致近视眼的原因；多数认为眼球正常的发育需要有视网膜上的正常物像（形觉）作为反馈信息来调节，缝合眼皮后眼球的发育失去了反馈调节信息，造成眼球盲目的发育、失去控制、发育过度所致。笔者认为缝合眼皮后，眼前所视的物成了眼皮（眼睑）物距无限小，眼内像距无限大，故激发眼球快速向后长长去接近像距。若将缝合眼皮后的动物置于暗室中就没有了上述刺激，所以眼的屈光度和前后轴也不发生异常变化，尽管在暗室中眼球生长同样没有反馈的信息。
五、徐广第介绍的动物实验
据徐广第教授介绍，杜可艾耳德的眼科教科书中，提到幼小动物养在笼中比野生者近视增加。近年来，国外和国内学者将幼小动物喂养在人工设计的特殊视觉环境中，用以观察环境对眼球发育的影响，已有一些重要发现。如威塞（Wiesel，1977）将恒河猴的眼睑缝合形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，喂养在明亮处。实验结果如表4所示。其中5号猴是单眼眼睑缝合。18个月后，打开缝合，睫状肌麻痹后，带状光检影和眼球摘除，测定其屈光度和眼球长度，结果表明，缝合眼形成－13.5D的近视，眼的前后轴长增加了20%。从表4中还可看到8号猴已发育成熟，喂养17个月屈光度和眼轴均无变化；2号猴刚生下后就将眼睑缝合，仅6周即成为－2.75D的
近视。1979年威塞等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的条件下，结果并不发生近视，此实验证明了全黑无光条件并不形成近视。
从上述实验可以看出，形成实验性近视的条件是要在眼前加一个半透明的膜。它只允许部分光通过，但不能在视网膜上成像。这样，就使正在发育过程中的被试眼失去了正常视觉刺激。这种实验称之形觉剥夺，即在视网膜形成物像的正常视觉刺激被剥夺了。其次，实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是能否形成实验性近视的重要条件。
1980年，沃尔曼（Wallman）等根据鸡的眼有看远和看近两种功能的特点，对白来亨雏鸡做实验对比观察。A是将两眼向侧方看（看远）的视线遮住，只能向嘴尖处的正前方看（看近）；B是将右眼向前看的视线遮住，只能看远，留了左眼可以啄食；C是在右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养4～7周做屈光检查和眼球轴长测量。从中看出正常和限制只向侧方（远）看者，屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视（平均值—10.0D），相应地，这一组的眼轴也比只向侧方看的明显变长。C眼前半透明膜遮盖着，也发生了高度近视（平均值—12.0D），较看近者增加更为明显。沃尔曼认为，形成这种实验性近视的原因是小鸡在发育阶段，喂养在只能看近的环境中过度使用调节。C者是因形觉剥夺所引起。反之，在实验中途将眼侧方遮盖物去掉，被试眼能否恢复到正常屈光度，则取决于除去遮盖时被试动物的眼球是否已经发育成熟。
综上所述，如改变幼小动物的视觉环境，可使正在发育阶段的动物眼屈光度和眼轴轴长发生改变。沃尔曼的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期有争议的学生近距离作业可以引起近视的说法，提供了有力的间接支持。由此启发我们，可用看远的方法防治近视。
可以看出，用半透明膜遮盖所形成的人工近视比只看近者即只看前方者度数更高并更为集中。结合前面威塞做的实验，可以看出形觉剥夺对于近视形成的重要性。1992年，北京医科大学（现北京大学医学部）朱小松所做的形觉剥夺实验研究，进一步阐述了形觉剥夺与实验性近视的形态及病理变化之间的关系。她将刚孵出1天的10只小鸡单眼缝合作为实验组，并以11只同日孵出的小鸡为对照组，在室内饲养，以白天的自然光加日光灯照明为白天，全黑暗为夜间，白天和夜间的时间均为12小时。实验饲养6周后，进行屈光度和组织学检查，实验组人工近视平均值为—22.78D（—6.00～—34.00D），对照组的双眼都为轻度远视，它们之间的差异有高度显著性（P＜0.001）。
实验组的缝合眼眼球明显膨大，眼球的前后径、垂直径和水平径均变长，其中主要是玻璃体腔的各径扩大，因而导致明显的轴性近视眼。但实验组缝合眼的前节（即眼球前半部）球径与实验组未缝合眼及对照组正常眼的眼球径相比较无显著性差异。实验还观察到：实验近视眼与正常眼巩膜软骨层的变化差别发生在眼球的后半部，特别是赤道部更为明显；用不同形状的眼罩选择性地遮盖部分视网膜可使与之相对称的巩膜扩大，造成眼球形状不对称，形成部分性近视。这都证实，形觉剥夺性近视的反应是眼球的局部，主要是通过视网膜来调控巩膜的增长。对动物实验性近视的视网膜神经递质、介质的研究，已发现多巴胺水平降低，血管活性肠多肽增多，而多巴胺受体的激活药阿扑吗啡（Apomorphine）滴眼或结膜下注射，均可以抑制实验性近视的发生。这都说明视网膜的递质和介质可能在实验性近视的形成过程中起着重要的调控作用。
这就为未来通过药物来控制眼球的过度增长以防治近视提供了一条新的途径。但在我们正常人中，只有先天性白内障、上睑下垂或先天性晶状体纤维增生才有可能引起形觉剥夺，这与我国青少年近视的大量发生关系并不十分密切。近年来亦有学者认为，看近引起近视变化也是形觉剥夺的特殊情况。也可看出，看近引起的近视与形觉剥夺相比其分布较分散，也不如形觉剥夺者度数高。近来又有学者认为，看近时眼的调节不是引起轴性近视的原因，而是因为看近时调节功能落后于集合功能，因而在视网膜上成像模糊，为看得清楚，形成代偿性的眼球前后径变长而成为真性近视。通过大量的动物实验可以认为，看近的近反射是形成近视的动因。早在1986年，贾锐峰也曾用小鸡实验建立了看近的动物近视眼模型，证明看近可以形成真性近视。我国学者 如能进一步在看近形成实验性动物近视眼方面做些组织学研究，用以解释近视眼的形成，无疑将为防治近视作出贡献。
胡诞宁还用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。其方法为对原视力正常的学生，对影响近视形成的各种因素进行分析。结果发现，在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或均为近视，其子女中近视发生比例分别为1∶2.6∶3.8；在环境因素方面，课余阅读时间为（1～2）∶3∶（4～5）小时，其近视新发生率之比分别为1∶2.1∶3.2。再者，20世纪70年代希腊人对雅典学生调查结果认为，家庭作业多者，近视发生率增加，若把学生成绩由优到劣分为A、B、C、D四个等级，则近视发生率为A＞B＞C＞D。由此认为，在目前尚无法改变遗传因素的情况下，改变环境因素是防治学生近视的主要途径。就防治学生近视而言，精缩课时，增加体育锻炼，从目前的应试教育逐步转向素质教育，采取综合措施是一方面，更科学的还是戴改变入眼光线的保护眼镜（它能把看近时的入眼光线变成远处来的光线入眼）。
