1概念血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的异常物质称栓子。
2分类
（1）血栓性栓塞脱离的血栓引起。左心、大循环动脉以及肺静脉内的栓子，栓塞于全身动脉；右心和大循环静脉内的栓子，栓塞于肺动脉；门静脉系统的栓子，栓塞于肝脏。
（2）空气性栓塞多见于静脉破裂后或静脉注射、胸腔穿刺等手术操作不慎，注入空气。
（3）脂肪性栓塞多见于长骨骨折、手术、脂肪组织挫伤。主要影响肺和神经系统。
（4）组织性栓塞多见于组织外伤、坏死和恶性肿瘤。
五、梗死
1概念因动脉血流断绝而引起局部组织或器官缺血而发生的坏死称为梗死。
2分类
（1）贫血性梗死梗死灶颜色呈白色，常发生于心、脑、肾等。梗死灶的病变主要表现为病灶稍隆起，略干燥，硬固，黄白色，周围有充血、出血带。
（2）出血性梗死梗死灶的颜色呈暗红色，主要发生于肺、肠、脾等。梗死灶呈暗红色，肿大，硬固，切面湿润，与周边组织界限清晰。
六、弥散性血管内凝血
1概念是指机体在某些致病因子作用下，凝血系统或血小板被激活而引起的以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程。
2原因血管内皮细胞损伤、组织严重破坏、血细胞破坏和促凝物质进入血液。
七、休克
1本质微循环血液灌流不足。
2分类失血性或失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。
3休克分期
（1）微循环缺血期（休克早期或代偿期或缺血缺氧期）
主要特点是微血管痉挛收缩，导致微循环缺血。微循环少灌少流，灌少于流。
（2）微循环淤血期（休克期、失代偿期或淤血性缺氧期）
无氧代谢加强，出现代谢性酸中毒。微循环灌而少流，灌大于流。
（3）微循环凝血期（休克晚期或弥散性血管内凝血期或微循环衰竭期）
严重缺氧和酸中毒，最终导致弥散性血管内凝血。微循环不流不灌。
4休克对机体的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。
第五单元细胞、组织的适应与修复
一、适应
主要表现为增生、萎缩、肥大及化生。
1增生是指实质细胞数量增多并常伴发组织器官体积增大的病理过程。细胞增生是有丝分裂增强所致，但细胞器、核蛋白体等并不增多。
2萎缩发育正常的组织、器官，因其组成细胞的体积缩小和数量减少而引起的体积缩小，功能减退的过程称为萎缩。
发育不良与萎缩有本质的不同。发育不良是指器官和组织未发育到正常大小，而导致体积缩小；而萎缩是指已经发育到正常大小的器官组织的体积变小。
病理性萎缩：
（1）全身性萎缩多见于长期营养不良、慢性消化道疾病、严重消耗性疾病。脂肪组织萎缩发生的最早最明显。
（2）局部性萎缩神经性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、缺血性萎缩和内分泌性萎缩。
3肥大组织、器官因实质细胞体积增大而致整个组织器官体积增大的现象称为肥大。细胞体积增大的基础是细胞内细胞器数量增多。
真性肥大组织、器官的实质细胞体积增大的同时伴有机能增强。又称代偿性肥大。
假性肥大组织、器官的间质细胞增生所引起的体积增大但机能降低。
4化生已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上转变成另一种组织的过程，称为化生。化生多发生在结缔组织和上皮组织。
二、再生
1概念机体细胞或组织损伤或死亡后，由邻近健康的组织细胞分裂增殖以完成修复的过程，称为再生。通常再生是为了替代丧失的细胞。
2各种组织的再生
（1）上皮组织的再生再生能力最强，特别是皮肤、黏膜和浆膜的被覆上皮。
（2）结缔组织的再生再生能力强。
（3）血管的再生由原有血管以发芽的方式进行。再生能力强。
（4）血细胞的再生再生能力强。
（5）骨组织的再生再生能力强。
（6）肌肉组织的再生再生能力弱。如果损伤严重，由结缔组织代替。
（7）神经组织的再生一般无再生能力。
三、创伤愈合
1肉芽组织的概念由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂所形成的富含毛细血管的幼稚结缔组织，称为肉芽组织。它是创伤愈合的基础。
2肉芽组织结构
肉芽组织是由幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量的胶原纤维和多量的炎性细胞等有形成分组成的。富含血管，无神经。
肉芽组织创伤愈合中：①抗御感染，保护创面，清除坏死物；②机化或包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物；③填补创口或修复其他缺损。
第六单元水盐代谢及酸碱平衡紊乱
一、水肿
1概念等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）积聚过多称为水肿。水肿时一般不伴有细胞内液增多，细胞内液增多称为细胞水肿。
2发生原因
（1）血管内外体液交换障碍——组织液的生成大于回流
毛细血管壁通透性增高体液滤出量增多，回流量减少。
有效胶体渗透压降低是组织液回流的重要力量。
毛细血管内流体静压升高引起血浆滤出量增多及淋巴回流受限。
淋巴回流受阻体液在组织间蓄积增多。
（2）体内外液体交换矢平衡——水、钠潴留
肾小球滤过降低、肾小管重吸收增多。
3水肿类型
（1）心性水肿左心衰竭时引起肺水肿；右心衰竭时引起全身性水肿。临床上患病动物的前胸、腹下和四肢部位发生明显水肿。
（2）肾性水肿在机体疏松部位出现明显的水肿，如眼睑、阴囊和腹部皮下。
（3）肝性水肿常见肝硬变时发生的腹水。
二、脱水
1概念各种原因引起动物机体体液的丢失称为脱水。分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
2分类
（1）高渗性脱水失水多于失钠，缺水后动物的血浆渗透压升高。主要原因是饮水不足、失水过多。特点是细胞外液容量减少和渗透压升高。动物口渴、饮水多。
（2）低渗性脱水失钠多于失水。主要原因是：①补液不当，体液大量丢失后过多的补充水分或5%葡萄糖溶液，但未及时补充体液中的电解质。②丢钠过多，肾小管重吸收钠能力降低。特点是细胞外液容量减少和渗透压降低。没有明显的口渴感，饮水不增加。
（3）等渗性脱水指动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失的一类脱水。主要原因是呕吐、腹泻、大面积烧伤、软组织损伤等。其特点是细胞外液容量减少，渗透压正常。
三、酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节：①血液缓冲系统调节，碳酸氢钠与碳酸是最主要的缓冲对；②肺的调节，加强二氧化碳的排出，减少碳酸生成；③肾的调节，重吸收HCO-3和排出H+；④细胞内外的调节。
NaHCO3和H2CO3的绝对量可以发生改变，但只要比值不变（20∶1），血浆pH就恒定。
如果血液pH变化是由HCO-3增减引起时，称代谢性酸或碱中毒；如果血液pH变化由H2CO3增减所致，称呼吸性酸或碱中毒。
1酸中毒以代谢性酸中毒最为常见。
（1）代谢性酸中毒特征血浆中HCO-3浓度原发性减少。
（2）代谢性酸中毒原因
固定酸生成过多如反刍动物瘤胃酸中毒、酮病。
酸性物质摄入过多如大量用氯化铵、氯化钙等。
碱性物质丧失过多如急性肠炎、肠梗阻等肠液丢失。
酸性物质排出减少如急、慢性肾功能不全。
（3）对机体的影响
对中枢神经系统抑制。
对心血管系统①抑制心肌兴奋—收缩耦合；②伴发高血钾症；③毛细血管“前门开放，后门关闭”，血容量扩大，回心量减少。
对骨骼系统幼畜佝偻病，成畜骨软化症。
2碱中毒
（1）代谢性碱中毒血浆中HCO-3浓度原发性升高。见于严重呕吐、低钾血症。
（2）呼吸性碱中毒血浆中H2CO3浓度原发性降低，如高原环境。
第七单元缺氧
一、分类
1低张性缺氧主要原因是大气中氧的分压过低、外呼吸功能障碍。特征：动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均降低，但氧容量正常。
2血液性缺氧主要原因是血红蛋白含量减少、血红蛋白性质改变、一氧化碳中毒。特征：动脉血氧分压正常，而动脉血氧容量及血氧含量降低，血氧饱和度正常。CO中毒时，皮肤、黏膜樱桃红色；高铁血红蛋白大量生成时，皮肤、黏膜咖啡色。
3循环性缺氧动脉供血不足或静脉淤血引起的缺氧。特征：动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量、血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大。
4组织性缺氧组织细胞利用氧的过程发生障碍引起的缺氧。原因是组织中毒、呼吸酶合成障碍。特征：动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量、血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差降低。
二、病理变化
1细胞和组织的变化①红细胞增多和利用氧的能力增强，在缺氧时，氧离曲线右移。②无氧酵解增强。③肌红蛋白增加。④低代谢状态。
2循环系统变化
一般性缺氧时：①心输出量增加。②血流量的分布改变，心、脑血流量增加，皮肤及腹腔内脏血流量减少。③肺血管收缩，维持全肺肺泡通气与血流量的正常比值。④毛细血管增生。
第八单元发热
一、概述
1概念恒温动物在内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值的05℃时，则称为发热。
2原因发热激活物的存在是发热的原因。
（1）传染性发热激活物革兰氏阴性细菌及其内毒素、革兰氏阳性细菌及其外毒素、病毒、螺旋体、真菌、原虫等。革兰氏阴性菌的内毒素是具有代表性的细菌致热源，其活性成分是脂多糖。临床上输液或输血引起的发热反应，多因污染内毒素所致。
（2）非传染性发热激活物无菌性炎症、抗原—抗体复合物、肿瘤。
3致热原
内源性致热原是由中性粒细胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞所释放的致热原。
内生性致热原包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白1等。
二、发热的经过
1发热的分期
体温上升期特点是产热比散热占优势，体温升高。此时患病动物表现兴奋不安，食欲减退，皮温降低，畏寒战栗等。
高热期产热和散热在比较高的水平上维持平衡。患病动物表现呼吸加快，可视黏膜充血、潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。
退热期特点是散热大于产热，体温下降。此时患病动物体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。
2热型★
低热（体温升高05～1℃）、中热（体温升高1～2℃）、高热（体温升高2～3℃）、极高热（体温升高3℃经上）
（1）稽留热特点是高热稽留3天以上，日温差在1℃以内。见于急性猪瘟、猪丹毒、大叶性肺炎、犬瘟热等。
（2）弛张热体温升高后日温差在1℃以上，但不降至常温。见于化脓性疾病、小叶性肺炎、败血症等。
（3）间歇热特点是发热期与无热期有规律地相互交替，间歇时间短，且重复出现。见于牛焦虫病、慢性马传染性贫血及马媾疫。
（4）回归热发热期与无热期间歇时间较长，且发热期与无热期的出现时间大致相等。见于慢性马传染性贫血、梨形虫病。
（5）波状热体温升高，数天后又下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复。见于布鲁氏菌病。
（6）不规则热见于牛结核病、支气管肺炎、仔猪副伤寒。
第九单元应激
一、概述
1概念指机体在受到各种因子强烈刺激时出现的一种非特异性全身反应。主要以交感—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋为主的神经—内分泌反应。
2应激原非损伤性应激原、损伤性应激原
二、应激的过程
1应激的分期
（1）警觉期（紧急动员期、紧急反应期）以交感—肾上腺髓质系统的兴奋为主。持续时间较短。
（2）抵抗期交感—肾上腺髓质系统的反应逐渐消失，代之以肾上腺皮质激素的增多的反应。
（3）衰竭期肾上腺皮质功能降低，对刺激抵抗力下降。
2应激时机体的代谢和功能变化
（1）急性期蛋白抑制蛋白酶活化，清除异物和坏死组织。
（2）热休克蛋白以基因表达变化为特征。热休克蛋白可以提高机体对损伤刺激的耐受性。
（3）物质代谢改变代谢率增高，血糖升高，脂肪酸增加，负氮平衡。
第十单元炎症
一、概述
1概念以血管渗出为中心的以防御适应为主的非特异性免疫反应。其基本病理变化是变质、渗出和增生。
2炎症的基本表现
红、肿、热、痛和机能障碍，在急性体表炎症时较明显。
二、炎症局部的病理变化
1变质炎症局部（即炎灶）组织、细胞发生变性至坏死的全过程。特征：变质组织细胞呈现颗粒变性、脂肪变性、水泡变性等病变，间质常呈现水肿、黏膜样变、纤维素样坏死。
2渗出炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。
渗出病变是炎症最具特征性的变化。包括血管反应和血液流变学改变、血管壁通透性升高以及血液的液体渗出和细胞渗出。
（1）血管反应和血液流变学改变白细胞附壁。
（2）血液液体渗出首先是水分子、无机盐，最后是纤维蛋白原。渗出的纤维蛋白原形成纤维蛋白即纤维素，有利于炎症局限化。
（3）细胞渗出白细胞穿过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞游出。炎症时游出的白细胞称为炎性细胞。炎性细胞进入组织间隙并发挥吞噬作用，称炎性细胞浸润。炎性细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征。
白细胞朝着化学刺激物做定向移动的现象称为趋化作用。
3增生在致炎因子、组织崩解产物或某些病理产物的刺激下，炎症局部的实质细胞、间质细胞、炎性细胞（主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞）等发生增殖，细胞数目众多，称为炎性增生。增生的细胞还有还有血管内皮细胞和成纤维细胞。
一般急性炎症或炎症的早期以变质和渗出改变为主，而晚期或慢性炎症则以增生改变为主。
4炎症细胞的种类
（1）中性粒细胞炎症反应中最活跃的一种细胞。有活跃的游走和吞噬功能，可释放致热原引起发热。
中性粒细胞在炎症早期出现，且数量多，是机体清除和杀灭病原微生物的主要成分。是急性炎症、化脓性炎症及炎症早期最常见的细胞，又称急性炎细胞。
（2）嗜酸性粒细胞有丰富的强嗜酸性颗粒即溶酶体（内含水解酶，但不含溶菌酶和吞噬素）。对抑制Ⅰ型超敏反应有重要意义。运动和吞噬能力较弱，能吞噬变态反应时抗原抗体复合物，同时在寄生虫引起的炎灶内，对寄生虫有直接杀伤作用。嗜酸性粒细胞常见于寄生虫感染和过敏性炎症，如支气管哮喘、过敏性鼻炎。
（3）嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起过敏反应（Ⅰ型变态反应），多见于变态反应性炎。
（4）淋巴细胞淋巴细胞是免疫系统的最基本功能单位。在慢性炎症、急性炎症的恢复期及病毒性炎症和迟发性变态反应过程中，淋巴细胞为主要的炎性细胞。
T细胞（胸腺依赖淋巴细胞）参与细胞免疫。调节其他T细胞或B细胞介导的免疫反应。
B细胞（囊依赖性淋巴细胞）参与体液免疫。B细胞在成熟过程中先产生IgM。
K细胞（杀伤细胞）特点是具有Fc受体。
NK细胞（自然杀伤细胞）能溶解肿瘤细胞及感染病毒的细胞。是抗病毒感染的第一道防线。
